Pneumologie · Maladies respiratoires

Asthmebronchial asthma

Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes caractérisée par une obstruction bronchique variable et réversible, une hyperréactivité bronchique et une inflammation éosinophilique. Première maladie chronique de l'enfant dans les pays développés.

0Asthmatiques (France)

0Personnes atteintes (monde)

0Décès évitables (France)

Prévalence adultes

Asthme allergique

Non contrôlé en France

Maladie chronique enfant

Physiopathologie

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Inflammation bronchique chronique

Recrutement et activation d'éosinophiles, mastocytes, lymphocytes Th2 et ILC2 dans la muqueuse bronchique. Libération de médiateurs (histamine, leucotriènes, cytokines IL-4, IL-5, IL-13, IL-33, TSLP) → inflammation de type 2 (T2-high) dans 80% des cas. Inflammation non éosinophilique (neutrophilique) dans certaines formes sévères.

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Hyperréactivité bronchique (HRB)

Réponse exagérée des bronches à des stimuli non spécifiques (froid, exercice, fumée, agents chimiques) et spécifiques (allergènes). Mesurée par test de provocation bronchique à la méthacholine. HRB est le mécanisme fondamental de la bronchoconstriction répétée. Corrèle avec la sévérité et l'inflammation.

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Obstruction bronchique variable et réversible

Réduction du calibre bronchique par : contraction des muscles lisses bronchiques, hypersécrétion muqueuse et bouchons de mucus, oedème muqueux. Réversible spontanément ou sous bronchodilatateurs (VEMS s'améliore de > 12% et 200 mL après 400µg salbutamol). Caractère variable dans le temps (circadien).

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Remodelage bronchique

Modifications structurales irréversibles : hypertrophie et hyperplasie des muscles lisses, hyperplasie des cellules caliciformes, épaississement de la membrane basale (dépôt collagène), fibrose sous-épithéliale, angiogenèse. Conséquence de l'inflammation chronique non contrôlée. Explique la BPCO-like dans les asthmes sévères anciens.

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IgE et sensibilisation allergénique

Dans l'asthme allergique : exposition à l'allergène → production d'IgE spécifiques → fixation sur mastocytes et basophiles → réaction IgE-médiée : libération immédiate d'histamine (bronchoconstriction précoce), puis afflux d'éosinophiles (réaction tardive). Acariens, pollens, arachides, animaux domestiques sont les allergènes les plus fréquents.

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Facteurs déclenchants

Allergènes (acariens ++, pollens, moisissures, épithéliums animaux), exercice physique (asthme d'effort), infections virales (rhinovirus, VRS), polluants (tabac, NO2, ozone), aspirine et AINS (asthme à l'aspirine — mutation COX — 10% des asthmatiques), GERD, stress, variations hormonales.

Diagnostic — Explorations fonctionnelles respiratoires

Examen	Résultat évocateur	Critère diagnostic	Indication
Spirométrie de base	Syndrome obstructif : VEMS/CVF < 0.7 (70%). VEMS abaissé. Courbe débit-volume concave.	Obstruction réversible sous bronchodilatateurs	Diagnostic initial, suivi, exacerbation
Test de réversibilité (bronchodilatateur)	Amélioration VEMS ≥ 12% ET ≥ 200 mL après 400 µg salbutamol (4 bouffées)	Critère de réversibilité GOLD — confirme le diagnostic	Si obstruction à la spirométrie de base
Débit expiratoire de pointe (DEP)	Variabilité circadienne > 10% (matin < soir). DEP < 80% de la meilleure valeur personnelle lors d'une crise.	Variabilité > 10% = argument fort pour asthme	Surveillance à domicile, évaluation des crises
Test de provocation bronchique (méthacholine)	PC20 ≤ 4 mg/mL (hyperréactivité bronchique significative). Positif si VEMS chute ≥ 20%.	Sensibilité 85-90% — utile si spirométrie normale	Suspicion asthme d'effort, toux chronique, spirométrie normale
FeNO (oxyde nitrique expiré)	FeNO > 25 ppb (adulte) = inflammation éosinophilique bronchique significative. > 50 ppb = forte probabilité.	Non diagnostique seul — aide à la classification T2-high	Phénotypage, guidance thérapeutique (biologiques)
Bilan allergologique (prick tests + IgE spécifiques)	Positivité à acariens, pollens, animaux, moisissures	Identifie le(s) allergène(s) déclenchant(s)	Asthme allergique suspecté — avant désensibilisation
NFS avec éosinophiles sanguins	Eosinophiles > 300/mm³ (T2-high). Corrèle avec la sévérité.	Biomarqueur du phénotype éosinophilique — guide l'indication des biothérapies	Phénotypage, indication biothérapies

Contrôle de l'asthme (GINA 2023)

Paliers thérapeutiques GINA 2023

Critère	Contrôlé	Partiellement contrôlé	Non contrôlé
Symptômes diurnes	Aucun ou ≤ 2/semaine	3-4 jours/semaine	≥ 5 jours/semaine
Limitation des activités	Aucune	Certaine limitation	Limitation importante
Symptômes nocturnes	Aucun	Certains	Fréquents
Recours aux SABA (si-besoin)	≤ 2 fois/semaine	> 2 fois/semaine	Quotidien
DEP ou VEMS	> 80% de la meilleure valeur	60-80%	< 60%
Exacerbations	Aucune sur l'année	≥ 1/an	≥ 1 sur les 4 dernières semaines

Crise d'asthme aiguë — Prise en charge

Gravité	Critères cliniques	SpO₂ / DEP	Traitement immédiat
Légère à modérée	Dyspnée à l'effort ou au repos légère. Parle en phrases. FR normale ou légèrement augmentée. Pas de signe de lutte.	SpO₂ > 95%. DEP ≥ 50%	SABA (salbutamol 2.5-5 mg en nébulisation ou 4-8 bouffées chambre). Ipratropium si sévère. Évaluation à 1h.
Sévère	Dyspnée de repos. Parle en mots. Signe de lutte (tirage, battements ailes nez). FR > 30/min. FC > 110/min. Sibilances à l'auscultation.	SpO₂ 90-95%. DEP 33-50%	SABA + ipratropium en continu. O₂ pour SpO₂ > 93%. Corticoïdes systémiques (prednisolone 40-50 mg). Considérer héliox, magnésium IV.
Asthme aigu grave (AAG)	Cyanose. Silence auscultatoire. Incapacité à parler. Coma ou agitation. FC > 130/min ou bradycardie (épuisement). Respiration paradoxale.	SpO₂ < 90%. DEP < 33%	Réanimation immédiate. SABA IV ou sous-cutané. Corticoïdes IV (méthylprednisolone 80-125 mg). MgSO₄ IV 1.2-2 g. Intubation si nécessaire. USI.
Asthme fatal (quasi-mortel)	Arrêt respiratoire imminent. Arrêt cardiorespiratoire.	SpO₂ indétectable. DEP non réalisable.	Intubation oro-trachéale + ventilation mécanique en urgence absolue. Adrénaline SC (0.5 mg). Réanimation spécialisée.

Signes de gravité immédiate (AAG) : Impossibilité de parler ou finir une phrase, cyanose, silence auscultatoire, FC > 130 ou bradycardie, SpO₂ < 90%, épuisement. Appeler le 15 immédiatement. Ne jamais administrer de sédatif à un asthmatique en crise.

Références : GINA — Global Initiative for Asthma. Report 2023. ginasthma.org · SPLF — Recommandations pour la prise en charge de l'asthme de l'adulte, 2023. · HAS — Guide parcours de soins Asthme. has-sante.fr, 2021. · Reddel HK. et al. — GINA 2019 — Lancet, 2019. · Wenzel SE. — Asthma phenotypes. Nat Med, 2012.

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