| Cataracte |
Opacification du cristallin (UV, âge, diabète, corticoïdes, traumatisme) |
Baisse progressive et indolore de l'acuité visuelle, éblouissement, halos colorés autour des lumières, diplopie monoculaire |
Lampe à fente (opacité cristallinienne), réfraction, kératométrie |
Chirurgie : phacoémulsification + implant intraoculaire (DLP). Résultat excellent dans 95% des cas. |
| Glaucome chronique à angle ouvert |
Élévation PIO (> 21 mmHg) → excavation papille optique → mort des cellules ganglionnaires rétiniennes |
Asymptomatique longtemps. Réduction progressive du champ visuel périphérique → vision tubulaire → cécité. Découverte souvent fortuite. |
Tonomètre (PIO), périmétrie automatisée, OCT de la papille et des fibres ganglionnaires, gonioscopie |
Collyres hypotonisants (bêtabloquants, prostaglandines, inhibiteurs AC). Laser (trabéculoplastie). Chirurgie (trabéculectomie, implants). |
| DMLA humide (néovasculaire) |
Néovaisseaux choroïdiens sous-rétiniens (VEGF++) → exsudats, hémorragies, décollement rétinien exsudatif |
Baisse brutale de la vision centrale, métamorphopsies (lignes droites courbées — test de la grille d'Amsler), scotome central |
OCT maculaire (exsudation, néovaisseaux), angiographie fluorescéinique, angio-OCT |
Injections intra-vitréennes (IVT) répétées d'anti-VEGF (ranibizumab, aflibercept, brolucizumab, faricimab). Traitement mensuel puis espacement. |
| Rétinopathie diabétique proliférante |
Ischémie rétinienne → néovaisseaux fragiles → hémorragie du vitré, décollement rétine tractif |
Baisse soudaine de la vision (hémorragie du vitré), corps flottants, photopsies. Souvent asymptomatique jusqu'au stade avancé. |
FO, rétinographies, angiographie-OCT. Dépistage annuel obligatoire si diabète. |
Photocoagulation panrétinienne (PPR) laser, anti-VEGF intra-vitréens, vitrectomie si hémorragie ou décollement. |
| Décollement de rétine rhegmatogène |
Déhiscence rétinienne → passage du vitré liquéfié sous la rétine → soulèvement progressif |
Phosphènes (éclairs), corps flottants soudains (myodesopsies), amputation du champ visuel (rideau noir progressif) |
FO dilaté, échographie oculaire en urgence si mauvaise visibilité |
Urgence chirurgicale : cerclage scléral, tamponnement par gaz ou huile de silicone, vitrectomie selon le cas. |
| Neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) |
Occlusion des artérioles cilio-rétiniennes irriguant la tête du nerf optique (artéritique ou non artéritique) |
Perte de vision brutale et indolore, souvent monoculaire, au réveil. Déficit altitudinal (champ visuel supérieur ou inférieur supprimé). |
FO (oedème papillaire pâle), bilan biologique (VS, CRP si artérite temporale), angiographie |
Artéritique (Horton) : corticoïdes IV urgents (prévention atteinte oeil controlatéral). Non artéritique : pas de traitement prouvé. |