Oncologie · Hématologie

Cancernéoplasie maligne

Maladie caractérisée par une prolifération cellulaire anarchique, incontrôlée et autonome, avec capacité d'invasion locale et de dissémination à distance. Première cause de mortalité en France depuis 2004, le cancer reste l'un des défis majeurs de la médecine moderne.

0Nouveaux cas/an (France)

0Décès/an (France)

0Taux de survie à 5 ans (tous cancers)

Nouveaux cas / an (monde)

Décès / an (monde)

Hommes concernés (vie entière)

Femmes concernées (vie entière)

Mécanismes de la cancérogenèse

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Instabilité génomique

Accumulation de mutations somatiques dans les cellules : mutations ponctuelles, délétions, amplifications, translocations chromosomiques. Les cancers résultent de l'accumulation de plusieurs mutations (théorie multi-étapes). Mutation de TP53 dans 50% des cancers — gardien du génome.

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Proto-oncogènes et oncogènes

Les proto-oncogènes codent des protéines de prolifération (RAS, MYC, HER2). Une mutation gain-de-fonction les transforme en oncogènes actifs en permanence — accélérateur de croissance coincé. Amplification HER2 dans 20% des cancers du sein.

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Gènes suppresseurs de tumeurs

Régulateurs négatifs du cycle cellulaire (RB, TP53, BRCA1/2, APC). Deux coups de Knudson : inactivation des deux allèles nécessaire. Mutation germinale BRCA1/2 : risque cumulé de cancer du sein 70%, ovaire 40%.

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Échappement à l'apoptose

Les cellules cancéreuses surexpriment des anti-apoptotiques (Bcl-2, survivine) et sous-expriment les pro-apoptotiques. Résistance aux signaux de mort cellulaire programmée — immortalisation. Cible thérapeutique : venetoclax (leucémies).

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Angiogenèse tumorale

La tumeur sécrète du VEGF pour recruter de nouveaux vaisseaux sanguins assurant son apport en O₂ et nutriments. Vaisseaux tumoraux anarchiques, perméables. Cible des anti-angiogéniques (bevacizumab, sunitinib).

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Invasion et métastases

Capacité des cellules tumorales à franchir la membrane basale (protéases matricielles — MMPs), envahir les tissus voisins, entrer dans la circulation, extravasation, colonisation d'organes à distance. Implique transition épithélio-mésenchymateuse (TEM).

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Immunoédition et échappement immunitaire

Les tumeurs modifient leur microenvironnement pour échapper aux lymphocytes T cytotoxiques : surexpression de PD-L1, recrutement de cellules immunosuppressives (Treg, MDSC), perte d'expression du CMH-I. Cible des immunothérapies anti-PD-1/PD-L1.

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Microenvironnement tumoral (TME)

La tumeur est un écosystème : cellules cancéreuses + stroma (fibroblastes associés aux tumeurs), vaisseaux, cellules immunitaires, matrice extracellulaire. Le TME régule la progression, les métastases et la réponse aux traitements.

Les 10 hallmarks du cancer (Hanahan & Weinberg, 2000 — révisés 2011 et 2022) : Autosuffisance en signaux de croissance · Insensibilité aux signaux antiprolifératifs · Échappement à l'apoptose · Potentiel de réplication illimité (télomérase) · Angiogenèse soutenue · Invasion et métastases · Reprogrammation métabolique (Warburg) · Échappement immunitaire · Instabilité génomique · Inflammation pro-tumorale. Deux nouveaux en 2022 : déverrouillage de la plasticité phénotypique + microbiome tumoral.

Principaux cancers en France

Sélectionner un type de cancer

Stade TNM	Tumeur (T)	Ganglions (N)	Métastases (M)	Pronostic général
Stade I	Tumeur localisée, petite taille, limitée à l'organe d'origine	N0 : aucun envahissement ganglionnaire régional	M0 : pas de métastase à distance	Bon — Traitement curatif possible. Survie 5 ans souvent > 80-90%.
Stade II	Tumeur plus volumineuse, envahissement possible des structures adjacentes	N0-N1 : ganglions régionaux parfois envahis	M0 : pas de métastase	Intermédiaire — Chirurgie + traitement adjuvant. Survie 5 ans 60-80%.
Stade III	Tumeur localement avancée, envahissement des structures voisines	N1-N3 : envahissement ganglionnaire régional marqué	M0 : pas de métastase	Difficile — Radio-chimiothérapie concomitante souvent. Survie 5 ans 30-50%.
Stade IV	Toute taille tumorale	N quelconque	M1 : métastases à distance (poumon, foie, os, cerveau, péritoine)	Palliatif en règle — Chimiothérapie, immunothérapie, thérapies ciblées. Survie 5 ans < 20% (sauf exceptions).

Démarche diagnostique en oncologie

Examen	Indication	Apport diagnostique
Biopsie + anatomopathologie	Diagnostic de certitude — obligatoire avant tout traitement	Typage histologique (carcinome, sarcome, lymphome...), grade tumoral (différenciation), marqueurs immunohistochimiques (ER, PR, HER2, Ki67, PD-L1), index mitotique.
Biologie moléculaire tumorale (NGS)	Médecine de précision — thérapies ciblées	Next Generation Sequencing : profil mutationnel complet (EGFR, KRAS, BRAF, ALK, ROS1, BRCA1/2, MSI/MMR, TMB). Guide le choix des thérapies ciblées et de l'immunothérapie.
Biopsie liquide (ctDNA)	Suivi, résistance, rechute — non invasif	ADN tumoral circulant dans le plasma. Détection précoce de la rechute, monitoring de la réponse, identification des mutations de résistance. Résolution spatiale limitée.
Scanner thoraco-abdomino-pelvien (TDM)	Bilan d'extension systémique	Détection des adénopathies, métastases hépatiques, pulmonaires, péritonéales. Mesure des lésions selon critères RECIST 1.1 (évaluation réponse).
IRM	Tumeurs cérébrales, hépatiques, pelviennes, osseuses	Meilleure résolution des parties molles. Rehaussement après gadolinium — distingue tissu tumoral vivant vs nécrose. IRM fonctionnelle (spectroscopie, perfusion) pour grading.
TEP-FDG (PET scan)	Bilan d'extension, rechute, évaluation précoce réponse	Hypermétabolisme glucidique des tumeurs (effet Warburg). Détection de sites métastatiques occultes. Évaluation précoce (cycle 2) de la réponse à la chimiothérapie (critères PERCIST).
Marqueurs tumoraux biologiques	Dépistage, suivi, récidive (jamais diagnostic seul)	PSA (prostate), ACE (colorectal), AFP (hépatocarcinome, tumeurs germinales), CA 125 (ovaire), CA 19-9 (pancréas), bêta-HCG (tumeurs germinales), thyroglobuline (cancer thyroïde différencié).

Traitements en oncologie

Traitement	Mécanisme	Indication principale	Effets indésirables clés
Chirurgie oncologique	Exérèse de la tumeur avec marges saines (RO). Curative si localisée. Peut être prophylactique (mastectomie BRCA+).	Tous cancers solides localisés — pierre angulaire de la guérison	Complications opératoires selon localisation, lymphœdème (curage axillaire/inguinal)
Radiothérapie (RT)	Irradiation ionisante ciblée (photons X, protons) provoquant des cassures double-brin de l'ADN tumoral. Conformationnelle 3D, stéréotaxique (SBRT), IMRT.	Tumeurs localisées (sein, prostate, cerveau, ORL, rectum) — adjuvante ou exclusive	Mucite, radiodermatite, fatigue, fibrose tardive, toxicité organe à risque
Chimiothérapie cytotoxique	Agents alkylants (cisplatine), antimétabolites (5-FU, méthotrexate), taxanes, anthracyclines, inhibiteurs topoisomérase — tuent les cellules en division (effets sur cellules normales également).	Cancers métastatiques, néoadjuvant, adjuvant, sensibles à la chimio (ovaire, sein TN, CBPC)	Aplasie médullaire, nausées/vomissements, alopécie, neuropathie, cardiotoxicité (anthracyclines)
Thérapies ciblées	Inhibiteurs de kinases (imatinib, erlotinib, crizotinib), anticorps monoclonaux (trastuzumab HER2, cetuximab EGFR). Ciblent spécifiquement la mutation conductrice.	Cancers avec biomarqueur prédictif (EGFR poumon, HER2 sein/gastrique, BCR-ABL LMC, BRAF mélanome)	Rash cutané (anti-EGFR), cardiotoxicité (trastuzumab), diarrhée, HTA (anti-VEGF)
Immunothérapie (ICI)	Inhibiteurs de checkpoint immunitaire anti-PD-1 (pembrolizumab, nivolumab), anti-PD-L1 (atézolizumab), anti-CTLA-4 (ipilimumab). Réactivent les LT cytotoxiques anti-tumoraux.	Mélanome, poumon, vessie, rein, MSI-H (tous cancers), Hodgkin — en expansion massive	Effets indésirables immuno-médiés (irAE) : colite, pneumopathie, thyroïdite, hépatite (1-30%)
Thérapies CAR-T	Lymphocytes T autologues génétiquement modifiés pour exprimer un récepteur chimérique anti-tumoral (anti-CD19 pour B, anti-BCMA pour myélome). Traitement unique.	Lymphome diffus grandes cellules B réfractaire, LAL-B, myélome multiple en rechute/réfractaire	Syndrome de relargage cytokinique (CRS), neurotoxicité (ICANS), aplasie prolongée
Hormonothérapie	Privation hormonale (anti-androgènes, inhibiteurs aromatase) ou blocage des récepteurs hormonaux (tamoxifène anti-ER, enzalutamide anti-AR). Pour tumeurs hormono-dépendantes.	Cancer du sein ER+/PR+, cancer de la prostate	Bouffées de chaleur, ostéoporose, troubles sexuels, risque thromboembolique (tamoxifène)
Radioligand thérapeutique (RLT)	Ligand spécifique couplé à un radionucléide (Lu-177-DOTATATE pour NET, Lu-177-PSMA pour prostate). Irradiation interne ciblée des récepteurs tumoraux.	Tumeurs neuroendocrines SSTR+ (LUTATHERA), cancer prostate PSMA+ réfractaire (PLUVICTO)	Cytopénie, fatigue, xérostomie (PSMA), néphrotoxicité (surveillance)

Réunion de Concertation Pluridisciplinaire (RCP) : Toute décision thérapeutique oncologique doit être validée en RCP — équipe pluridisciplinaire (chirurgien, oncologue médical, radiothérapeute, radiologue, pathologiste, pharmacien). Obligatoire en France (Plan Cancer). Discussion du dossier sur la base du résumé standardisé de dossier (RSD).

Prévention & Dépistage organisé

Cancer	Facteurs de risque modifiables	Dépistage organisé (France)	Cible
Poumon	Tabac (×15-30), tabagisme passif, radon, amiante, hydrocarbures	Scanner faible dose thoracique (INCa 2023) — en cours de déploiement en France	Grands fumeurs 50-74 ans, ≥ 20 PA, actifs ou sevrés < 15 ans
Sein	Âge, ATCD familiaux, mutation BRCA, hormones exogènes (THS), alcool, obésité post-ménopause	Mammographie biennale + examen clinique — Dépistage organisé national	Femmes 50-74 ans
Colorectal	Alimentation (viandes transformées), alcool, obésité, sédentarité, ATCD familiaux, MICI, adénomes	Test immunologique fécal (FIT) tous les 2 ans + coloscopie si positif	Hommes et femmes 50-74 ans
Col utérin	HPV (16, 18 — 99,7% des cas), tabac, immunodépression, multipartenariat	Frottis cervico-utérin tous les 3 ans (25-65 ans). Vaccination HPV (Gardasil 9)	Femmes 25-65 ans — vaccination 11-14 ans (rattrapage 15-19 ans)
Prostate	Âge (> 50 ans), origine africaine-antillaise, ATCD familiaux BRCA2	Pas de dépistage organisé national. Dosage PSA sur décision individuelle après information	Hommes > 50 ans à risque élevé (décision individuelle éclairée)
Mélanome	UV naturels et artificiels (cabines de bronzage), peau claire, nombreux naevi, ATCD familiaux	Pas de dépistage organisé. Auto-surveillance (règle ABCDE) + examen dermatologique annuel si FDR	Population à risque (phototype I-II, > 50 naevi, ATCD)

Facteurs de risque évitables : Selon l'INCa, 40% des cancers pourraient être évités en agissant sur les facteurs de risque modifiables. Les cinq principaux : tabac (20% des cancers), alcool (8%), surpoids/obésité (6%), agents infectieux (HPV, Helicobacter, HBV/HCV), surexposition aux UV. La suppression du tabac seule éviterait 45 000 cancers par an en France.

Références : INCa — Les cancers en France — Edition 2023. e-cancer.fr · Hanahan D. — Hallmarks of Cancer : New Dimensions. Cancer Discovery, 2022. · ESMO — Clinical Practice Guidelines 2023. esmo.org · Sung H. et al. — Global Cancer Statistics 2020 (GLOBOCAN). CA Cancer J Clin, 2021. · Plan national de lutte contre le cancer 2021-2030. gouvernement.fr

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