Endocrinologie · Maladies métaboliques

Diabètediabetes mellitus

Groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d'un défaut de sécrétion d'insuline, d'un défaut d'action de l'insuline, ou des deux. La complication chronique de l'hyperglycémie est la destruction progressive des organes cibles (vaisseaux, nerfs, reins, yeux).

0Diabétiques dans le monde

0Personnes atteintes (France)

0Décès liés au diabète

Diabète type 2

Seuil diagnostic (à jeun)

Cible HbA1c (général)

Cas projetés (milliards)

Classification des diabètes

5-10%

Diabète de type 1 (DT1)

Auto-immun — destruction des cellules bêta du pancréas par lymphocytes T CD8+ auto-réactifs (antigènes : insuline, GAD65, IA-2). Déficit absolu en insuline. Début souvent chez l'enfant ou l'adulte jeune. Acidocétose diabétique en cas de diagnostic tardif. Insulinodépendance définitive. Marqueurs : Ac anti-GAD, anti-IA2, anti-insuline, anti-ZnT8.

85-90%

Diabète de type 2 (DT2)

Insulinorésistance + déficit relatif progressif de la sécrétion d'insuline. Contexte : obésité, sédentarité, alimentation hypercalorique. Terrain génétique (héritabilité 50-70%). Longtemps asymptomatique — 30% diagnostiqués en retard (présence de complications). Évolution progressive sur 10-15 ans de l'insulinorésistance vers le déficit insulinosécrétoire.

2-5%

Diabète gestationnel (DG)

Intolérance glucidique apparaissant ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse. Mécanisme : insulinorésistance physiologique de la grossesse non compensée. Risque : macrosomie fœtale, hypoglycémie néonatale, dystocie des épaules. Dépistage entre 24-28 SA par HGPO 75g. Risque de DT2 maternel à long terme : 50-70% à 10 ans.

Diabètes secondaires

MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) : diabètes monogéniques AD (MODY1-6, HNF4A, GCK+++). Diabète pancréatique (pancréatite chronique, cancer du pancréas, mucoviscidose). Diabète endocrinien (acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytome, hyperthyroïdie). Iatrogène : corticoïdes, antipsychotiques atypiques.

Physiopathologie — Insuline & Glucose

Action de l'insuline (hormone clé)

Sécrétion

Produite par les cellules bêta des îlots de Langerhans (pancréas endocrine). Sécrétion basale continue + pics post-prandiaux (glucose → dépolarisation → exocytose des granules d'insuline). Aussi stimulée par le GLP-1 (incrétine intestinale) et l'acétylcholine.

Récepteur insuline (RTK)

Récepteur tyrosine kinase (RTK) transmembranaire. Liaison insuline → autophosphorylation → cascade IRS-1/PI3K/Akt → translocation GLUT4 à la membrane cellulaire (muscle et graisse) → captation du glucose.

Effets métaboliques

Anabolisant majeur : stimule l'entrée du glucose dans les cellules, la synthèse de glycogène (foie, muscle), la synthèse protéique et lipidique. Inhibe la glycogénolyse, la néoglucogenèse et la lipolyse.

Défaut dans le DT2

Résistance à l'insuline : réduction de l'expression des GLUT4, altération de la cascade IRS-1/PI3K. Compensation pancréatique puis épuisement des cellules bêta → déficit de sécrétion progressif.

Régulation de la glycémie

Hormone	Origine	Effet sur la glycémie
Insuline	Cellules β pancréas	↓ Hypoglycémiante — entrée glucose GLUT4, glycogénogenèse
Glucagon	Cellules α pancréas	↑ Hyperglycémiante — glycogénolyse et néoglucogenèse hépatiques
Adrénaline	Médullosurrénale	↑ Hyperglycémiante — glycogénolyse rapide (stress, hypoglycémie)
Cortisol	Corticosurrénale	↑ Hyperglycémiante — néoglucogenèse, insulinorésistance
GH (STH)	Hypophyse antérieure	↑ Hyperglycémiante — insulinorésistance périphérique
GLP-1	Cellules L intestin grêle	↓ Hypoglycémiante — potentialise sécrétion insuline, inhibe glucagon
SGLT2	Co-transporteur rénal	Réabsorbe 90% glucose filtré — cible thérapeutique (inhibiteurs SGLT2)

Critères diagnostiques & Valeurs glycémiques

Simulateur de glycémie à jeun

0.4 3.5

0.90 g/L

Examen	Valeur normale	Pré-diabète	Diabète	Commentaire
Glycémie à jeun (GAJ)	< 1.0 g/L	1.0 – 1.25 g/L (IFG)	≥ 1.26 g/L × 2 occasions	8h de jeûne. Référence principale du diagnostic. Confirmer par 2e dosage.
Glycémie 2h après HGPO 75g	< 1.4 g/L	1.4 – 1.99 g/L (IGT)	≥ 2.0 g/L	Test de référence pour le diabète gestationnel. Examen fonctionnel.
Glycémie aléatoire + symptômes	—	—	≥ 2.0 g/L avec symptômes	Polyurie, polydipsie, amaigrissement = diabète évident. 1 seul dosage suffit.
HbA1c (hémoglobine glyquée)	< 5.7% (< 39 mmol/mol)	5.7 – 6.4% (39-47 mmol/mol)	≥ 6.5% (≥ 48 mmol/mol)	Reflet de la glycémie moyenne des 3 derniers mois. Cible thérapeutique clé. Moins sensible dans les anémies hémolytiques.

Complications chroniques & aiguës

Complication	Type	Mécanisme	Manifestations	Prévention
Rétinopathie diabétique	Microvasculaire chronique	Hyperglycémie → altération des péricytes rétiniens → microanévrismes → exsudats → néovaisseaux (forme proliférante)	1ère cause de cécité en France chez les 20-65 ans. Fond d'œil annuel obligatoire.	FO annuel, contrôle glycémique strict (HbA1c < 7%), HTA (cible < 130/80)
Néphropathie diabétique	Microvasculaire chronique	Hyperfiltration glomérulaire → expansion mésangiale → microalbuminurie → macroprotéinurie → IRC	1ère cause d'insuffisance rénale chronique en France (dialyse). DFG et albuminurie annuels.	IEC ou ARA II (néphroprotecteurs), contrôle glycémique, inhibiteurs SGLT2 (cardio-rénal)
Neuropathie diabétique	Nerfs périphériques	Stress oxydatif, accumulation sorbitol, altération conduction axonale → démyélinisation	Polyneuropathie sensitive distale (pied diabétique +++), neuropathie végétative (hypotension ortho, gastroparésie, troubles érectiles)	Contrôle glycémique, soins podologiques, détection plaies
Macroangiopathie (athérosclérose accélérée)	Macrovasculaire chronique	Dysfonction endothéliale, inflammation, dyslipidémie, hypertension → plaques athéromateuses accélérées	IDM (risque ×2-4), AVC ischémique (×2-3), artériopathie oblitérante membres inférieurs	Statine, antiagrégants, contrôle TA, arrêt tabac, activité physique
Pied diabétique	Mixte : neuro-ischémique	Neuropathie sensitivo-motrice + ischémie + porte d'entrée infectieuse → ulcère → ostéite → amputation	Ulcérations chroniques (30% des hospitalisations), 1ère cause d'amputation non traumatique	Soins podologiques, chaussures adaptées, éducation, Wagner score
Acidocétose diabétique (CAD)	Aiguë — DT1 surtout	Déficit insuline → lipolyse massive → acides gras → corps cétoniques (acidose métabolique)	Nausées/vomissements, dyspnée de Kussmaul (acidose), haleine acétonée, coma. Urgence vitale.	Bonne éducation thérapeutique, insuline continue, gestion des maladies intercurrentes
Syndrome hyperosmolaire (SHH)	Aiguë — DT2 personnes âgées	Hyperglycémie majeure (> 6g/L) sans cétose (insuline résiduelle) → déshydratation massive	Troubles de conscience, convulsions, coma. Mortalité 15-20%. Glycémie parfois > 10 g/L.	Hydratation, insuline IV, recherche facteur déclenchant (infection, négligence de traitement)

Stratégies thérapeutiques

Traitement	Classe / Mécanisme	Indication	Effets remarquables
Mesures hygiéno-diététiques	Mode de vie	Activité physique ≥ 150 min/semaine (marche rapide), alimentation méditerranéenne hypocalorique si surpoids. Perte de 5-10% du poids = amélioration majeure de la sensibilité à l'insuline.	DT2 — 1ère ligne obligatoire
Metformine	Biguanide — réduction néoglucogenèse hépatique, amélioration sensibilité insulinique	DT2 — 1ère intention en l'absence de CI (IRC sévère). Neutre sur le poids.	Coût faible, sécurité cardiovasculaire prouvée
Inhibiteurs SGLT2 (empagliflozine, dapagliflozine, canagliflozine)	Réduction de la réabsorption rénale du glucose — glycosurie — effet osmotique	DT2 avec maladie cardiovasculaire, insuffisance cardiaque ou IRC (bénéfices CV et rénaux prouvés)	Réduction mortalité CV, insuffisance cardiaque, progression IRC — perte de poids, diminution PA
Agonistes GLP-1 (semaglutide, liraglutide, dulaglutide, tirzepatide)	Mimétiques incrétines — sécrétion insuline glucose-dépendante, satiété, ralentissement vidange gastrique	DT2 avec obésité ou maladie cardiovasculaire. Semaglutide oral (Rybelsus) ou SC.	Perte de poids majeure (-15 à -25% avec tirzepatide/semaglutide haute dose), réduction CV
Inhibiteurs DPP-4 (sitagliptine, vildagliptine, saxagliptine)	Allongement de la demi-vie du GLP-1 endogène — sécrétion insuline glucose-dépendante	DT2 — bien tolérés, neutres sur le poids, sans hypoglycémie	Sécurité cardiovasculaire prouvée, bonne tolérance rénale (certains)
Insuline (DT1 et DT2 avancé)	Remplacement ou supplémentation insulinique — schéma basal-bolus ou pompe à insuline	DT1 : indispensable dès le diagnostic. DT2 : insuffisance secondaire des ADO, situations aiguës (chirurgie, infection, grossesse)	Schéma basal-bolus : analogue lent (glargine, détémir, dégludec) + analogue rapide (aspart, lispro, glulisine)

Références : SFD — Recommandations pour la prise en charge du diabète de type 2, 2023. sfdiabete.org · IDF — Diabetes Atlas, 10e éd., 2021. diabetesatlas.org · ADA — Standards of Medical Care in Diabetes, 2024. diabetes.org · EASD — Management of Hyperglycaemia in Type 2 Diabetes. Diabetologia, 2022. · Marso SP. et al. — Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in DT2. NEJM, 2016.

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