01 — Vue d'Ensemble
Le système digestif
Le tube digestif — parcours de 24 heures
Glandes annexes
- Glandes salivaires : parotides (amylase), submandibulaires, sublinguales — 1–1,5 L de salive/jour.
- Foie : production de bile (600–1 000 mL/jour), métabolisme des nutriments absorbés.
- Vésicule biliaire : stockage et concentration de la bile (×10). Éjection lors des repas.
- Pancréas exocrine : 1,5 L de suc pancréatique/jour — la plus grande concentration d'enzymes digestives.
02 — Début du Trajet
Bouche — première transformation
Mastication
La mastication fragmente les aliments (surface × 40), les imbibe de salive et forme le bol alimentaire. Les molaires développent une force de ~700 N. La langue mélange et positionne pour la déglutition. On mâche en moyenne 6 000 fois par jour.
Salive
Déglutition
Processus en 3 phases : orale (volontaire — bol poussé vers pharynx), pharyngée (réflexe — fermeture voies aériennes par épiglotte) et œsophagienne (péristaltisme — onde de contraction 2–6 cm/s). Le sphincter œsophagien supérieur (SOS) s'ouvre sur pression du bol, le sphincter inférieur (SOI) empêche le reflux gastro-œsophagien.
03 — Creuset Acide
Estomac
Cellules de la muqueuse gastrique
| Cellule | Localisation | Sécrète | Fonction |
|---|---|---|---|
| Cellules pariétales (bordantes) | Corps et fundus | HCl (pompe H⁺/K⁺-ATPase) + Facteur intrinsèque | Acidité gastrique, absorption vit. B12 |
| Cellules principales (pepsiques) | Fundus | Pepsinogène (→ pepsine en milieu acide) | Protéolyse gastrique (endopeptidase) |
| Cellules muqueuses | Toute la surface | Mucine (mucus) + bicarbonate | Protection de la muqueuse contre l'HCl |
| Cellules G | Antre | Gastrine (hormone) | Stimule HCl et motilité |
| Cellules ECL | Fundus | Histamine | Stimule les pariétales via récepteurs H2 |
| Cellules D | Antre et fundus | Somatostatine | Inhibe gastrine et HCl (régulation) |
Vidange gastrique
Le chyme passe progressivement (2–4 mL/contraction pylorique) dans le duodénum selon la composition du repas : les glucides passent en ~1–2 h, les protéines 3–4 h, les lipides 4–5 h. La CCK (cholécystokinine) ralentit la vidange gastrique quand le duodénum est trop chargé.
04 — Glandes Majeures
Foie, vésicule biliaire & pancréas
Foie — laboratoire central du métabolisme
Le foie (1,5 kg) est le plus grand organe glandulaire. Il reçoit deux afférences vasculaires : artère hépatique (sang oxygéné) et veine porte (sang chargé de nutriments absorbés). Les hépatocytes réalisent plus de 500 fonctions métaboliques :
Glycogenèse (glucose→glycogène), glycogénolyse (glycogène→glucose), néoglucogenèse (AA, lactate→glucose), voie pentose-phosphate. Le foie tamponne la glycémie post-prandiale.
β-oxydation des AG, synthèse des corps cétoniques (jeûne), synthèse des lipoprotéines (VLDL, HDL), cholestérol et acides biliaires. Stockage glycogène et triglycérides.
600–1 000 mL de bile/jour : sels biliaires, bilirubine, cholestérol, phospholipides, eau. La bile émulsionne les graisses → formation de micelles → absorption. Sels biliaires recyclés (cycle entéro-hépatique, 95 %).
Métabolisme de phase I (cytochromes P450 — oxydation, réduction, hydrolyse) et phase II (conjugaison → glucuronidation, sulfatation) → molécules hydrophiles → éliminées dans la bile ou les urines. Alcool, médicaments, toxines.
Pancréas exocrine
Le pancréas produit 1–1,5 L de suc pancréatique/jour, sécrété dans le duodénum via le canal de Wirsung. Composition :
- Bicarbonates (HCO₃⁻) : neutralisent le chyme acide → pH duodénal 6–7 pour l'activité enzymatique optimale. Sécrétés par les cellules canalaires sous stimulation de la sécrétine.
- Enzymes protéolytiques : trypsine (proenzyme : trypsinogène → activé par l'entéropeptidase duodénale), chymotrypsine, élastase, carboxypeptidases A et B.
- Enzymes lipolytiques : lipase pancréatique (avec colipase), phospholipase A2, estérase cholestérol.
- Enzymes amylolytiques : α-amylase pancréatique — digère l'amidon non digéré par l'amylase salivaire.
- Nucléases : DNase I, RNase A — digestion des acides nucléiques alimentaires.
05 — Absorption
Intestin grêle — génie de l'absorption
L'intestin grêle (6–7 m chez l'adulte) est le site principal d'absorption des nutriments. Sa surface effective est 250 m² grâce à trois niveaux d'amplification :
Replis circulaires de la muqueuse et sous-muqueuse — visibles à l'œil nu. Amplification de surface ×3.
Projections de 0,5–1 mm — vascularisées (capillaires + chylifères). 20–40 villosités/mm². Amplification ×10. Renouvelées en 3–5 jours.
~1 000 microvillosités/entérocyte. Portent les enzymes de la bordure en brosse (maltase, sucrase, lactase, peptidases). Amplification ×20.
Mécanismes d'absorption par nutriment
| Nutriment | Forme absorbée | Mécanisme | Transporteur |
|---|---|---|---|
| Glucose, galactose | Monosaccharides | Transport actif secondaire (avec Na⁺) | SGLT1 (apical) → GLUT2 (basolatéral) |
| Fructose | Monosaccharide | Diffusion facilitée | GLUT5 (apical) → GLUT2 |
| Acides aminés | AA libres, dipeptides | Transport actif (Na⁺, H⁺) | PepT1 (di/tripeptides), multiples AA transporters |
| Acides gras >12C | Micelles → monoglycérides + AG libres | Diffusion + protéines FAT/CD36 | → chylomicrons → lymphe → canal thoracique |
| Acides gras <12C (AGCC) | AG libres | Diffusion simple | → veine porte directement |
| Vitamines liposolubles (A, D, E, K) | Micelles mixtes | Diffusion avec graisses | Avec chylomicrons |
| Vit. B12 | Complexe B12-facteur intrinsèque | Endocytose récepteur-médiée | Récepteur cubam (iléon terminal) |
| Fer (Fe²⁺) | Fe²⁺ libre ou hème | Transport actif | DMT1 (apical) → ferroportine (basolatéral) |
| Calcium | Ca²⁺ libre | Canal + pompe Ca²⁺ (vit. D-dépendant) | TRPV6 → calbindine-D9k → PMCA1b |
| Eau | H₂O | Osmose par aquaporines + jonctions | AQP1, AQP7, AQP8 dans l'entérocyte |
06 — Fermentation
Côlon — eau, électrolytes & fermentation
Le côlon (~1,5 m) reçoit ~1,5 L de chyme liquide/jour et élimine ~150 mL de selles. Fonctions principales :
- Réabsorption hydrique : 90 % de l'eau → 150 mL de selles avec ~70–75 % eau.
- Réabsorption électrolytes : Na⁺ (avec aldostérone), Cl⁻, HCO₃⁻.
- Fermentation bactérienne : fibres non digestibles → acides gras à chaîne courte (AGCC : acétate, propionate, butyrate) par fermentation anaérobie.
- Production de gaz : CH₄, H₂, CO₂, H₂S — jusqu'à 2 L/jour de gaz intestinaux selon le microbiote et le régime alimentaire.
Mouvements du côlon
- Segmentation haustra : brassage lent, augmente contact muqueuse–contenu → absorption.
- Péristaltisme propulsif : progression lente (5 cm/h).
- Mouvements de masse (3–4/jour) : contraction puissante sur 20–30 cm, déclenché par le réflexe gastro-colique (1h après un repas). Urgent pour beaucoup de personnes après le petit-déjeuner.
07 — Biochimie
Enzymes digestives
08 — Régulation Neuroendocrine
Hormones digestives
| Hormone | Source | Stimulus | Effets principaux |
|---|---|---|---|
| Gastrine | Cellules G (antre) | Distension gastrique, AA, acétylcholine (nerf vague) | ↑ HCl, ↑ pepsine, ↑ motilité gastrique, ↑ croissance muqueuse |
| Sécrétine | Cellules S (duodénum) | Chyme acide (pH <4) dans duodénum | ↑ HCO₃⁻ pancréatique, ↓ HCl gastrique, ↑ bile |
| Cholécystokinine (CCK) | Cellules I (duodénum, jéjunum) | Graisses et protéines dans duodénum | ↑ enzymes pancréatiques, ↑ contraction vésicule, ↓ vidange gastrique, satiété |
| GIP (Glucose-dépendant Insulinotropic Peptide) | Cellules K (duodénum) | Glucose et graisses | ↑ insuline (effet incrétine), ↓ HCl, ↑ stockage graisseux |
| GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) | Cellules L (iléon, côlon) | Nutriments dans intestin distal | ↑ insuline, ↓ glucagon, satiété puissante, ↓ vidange gastrique (base des agonistes GLP-1 : sémaglutide) |
| Motiline | Cellules Mo (duodénum) | État interprandial (jeûne) | Complexe moteur migrant (CMM) — nettoyage du tube digestif entre les repas |
| Ghréline | Cellules X/A (fundus gastrique) | Estomac vide (jeûne) | ↑ appétit puissant, ↑ GH, ↑ motilité gastrique (orexigène majeur) |
| Peptide YY (PYY 3-36) | Cellules L (iléon, côlon) | Graisses et fibres dans intestin distal | ↓ appétit (frein iléal), ↓ motilité, ↓ sécrétion gastrique |
Système nerveux entérique (SNE)
Le SNE — « deuxième cerveau » — compte ~100–500 millions de neurones dans deux plexus :
- Plexus myentérique d'Auerbach : entre les couches musculaires — contrôle la motilité (péristaltisme).
- Plexus sous-muqueux de Meissner : régule les sécrétions et le flux sanguin local.
Le SNE peut fonctionner autonomement sans le SNC. L'axe intestin-cerveau (gut-brain axis) via le nerf vague (80 % afférences, 20 % efférences) relie états intestinaux et comportements.
09 — Écologie Intestinale
Microbiote intestinal
Phyla dominants
| Phylum | % approximatif | Représentants | Rôle principal |
|---|---|---|---|
| Firmicutes | ~50 % | Lactobacillus, Clostridium, Faecalibacterium, Roseburia | Fermentation fibres → butyrate, équilibre immunitaire |
| Bacteroidetes | ~30 % | Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas | Dégradation polysaccharides complexes, propionate |
| Actinobacteria | ~10 % | Bifidobacterium, Collinsella | Fermentation, production acide lactique, vitamines B |
| Proteobacteria | <5 % | Escherichia coli, Helicobacter | Normalement minoritaires — surreprésentés dans dysbioses |
| Verrucomicrobia | <1 % | Akkermansia muciniphila | Dégradation mucus, barrière intestinale, métabolisme |
Fonctions du microbiote
Fermentation des fibres (AGCC), production de vitamine K2, bioconversion des acides biliaires, métabolisme des xénobiotiques. Certaines bactéries décomposent des médicaments réduisant leur efficacité.
Développement du système immunitaire (GALT — tissu lymphoïde associé à l'intestin). Régulation des lymphocytes T régulateurs (Treg). Compétition avec pathogènes. Les souris axéniques (sans microbiote) ont un système immunitaire sévèrement déficient.
Production de neurotransmetteurs : ~90 % de la sérotonine corporelle est produite dans l'intestin (entérochromaffines). Le microbiote influence humeur, cognition, anxiété. Corrélations avec autisme, dépression, Parkinson (α-synucléine colique).
10 — Pathologies
Principales pathologies digestives
| Pathologie | Prévalence | Mécanisme | Traitement de référence |
|---|---|---|---|
| RGO (Reflux gastro-œsophagien) | ~15–20 % adultes | Insuffisance du SOI, hernie hiatale → reflux acide → œsophagite | IPP (oméprazole), règles hygiéno-diététiques, chirurgie (fundoplicature) |
| Ulcère gastro-duodénal | ~10 % vie entière | H. pylori (70–90 %), AINS, déficit en mucus | Triple thérapie anti-HP + IPP ; éviction AINS |
| Maladie cœliaque | ~1 % population | Auto-immunité au gluten (HLA-DQ2/DQ8) → atrophie villositaire → malabsorption | Régime sans gluten strict (à vie) |
| MICI (Crohn + RCH) | ~0,4 % pays occidentaux | Dysrégulation immunitaire (Th1/Th17) contre le microbiote → inflammation chronique | 5-ASA, corticoïdes, immunosuppresseurs, anti-TNF, anti-IL-12/23, vedolizumab |
| SII (Syndrome intestin irritable) | ~10–15 % | Hypersensibilité viscérale, dysbiose, motilité altérée, axe gut-brain | Régime FODMAP, rifaximine, antispasmodiques, TCC, probiotiques |
| Cancer colorectal | 3e cancer mondial | Adénome → carcinome (séquence adenome-carcinome, ~10–15 ans). Mutations APC, KRAS, TP53 | Chirurgie + FOLFOX/FOLFIRI ± bevacizumab/cétuximab ; dépistage CCR (coloscopie, FIT) |
| Intolérance au lactose | 65 % adultes mondiaux | Diminution lactase → fermentation colique → ballonnements, douleurs, diarrhée | Éviction ou réduction lactose, lactase exogène, produits fermentés |
| Pancréatite chronique | ~50/100 000/an | Alcool (70 %), mutations PRSS1 (trypsine) → fibrose progressive → insuffisance exocrine et endocrine | Arrêt alcool, enzymes pancréatiques, antidouleurs, insuline si diabète |
11 — Chronologie