☣ Centre antipoison : 0 800 59 59 59 — Urgences : 15 ou 18

Empoisonnementintoxications aiguës

Introduction dans l'organisme d'une substance toxique entraînant des troubles fonctionnels ou structuraux. Les intoxications aiguës représentent 10-15% des admissions aux urgences et constituent la 1ère cause de coma toxique. La majorité survient en contexte volontaire (tentatives de suicide) ou accidentel.

0Appels/an au CAP (France)

0Hospitalisations/an

0Décès/an (intox. accidentelles)

Intoxications volontaires (adultes)

Cause de coma toxique

Médicamenteux (médicaments)

Disponibilité CAP France

Mécanismes toxicologiques

Mécanisme	Description	Exemples
Inhibition enzymatique	Blocage irréversible ou réversible d'une enzyme essentielle à la survie cellulaire	Organophosphorés (inhibition acétylcholinestérase — Tabun, Sarin, pesticides) · Cyanure (inhibition cytochrome oxydase C) · Méthotrexate (inhibition DHFR)
Blocage des canaux ioniques	Modification du potentiel d'action et de la conduction électrique	Anesthésiques locaux (canaux Na+) · Digitaliques (pompe Na+/K+) · Fugu / tétrodotoxine (canaux Na+) · Amatoxines (champignons Amanite)
Liaison à l'hémoglobine	Compétition avec l'oxygène pour le transport sanguin	Monoxyde de carbone (CO) : affinité ×230 > O₂, carboxyhémoglobine. Méthémoglobinisants (dapsone, nitrites) : Fe²+ → Fe³+ non porteur d'O₂
Dommages oxydatifs directs	Production de radicaux libres détruisant les membranes cellulaires, l'ADN, les protéines	Paraquat (herbicide) : radicaux libres pulmonaires → fibrose. Paracétamol en surdosage : NAPQI (métabolite toxique) → nécrose hépatocellulaire
Neurotoxicité directe	Perturbation des neurotransmetteurs ou des récepteurs du SNC ou SNP	Alcools (GABA-mimétique, NMDA antagoniste) · Cocaïne (recapture dopamine/NA) · Organophosphorés (excès acétylcholine) · Botulinum (blocage libération acétylcholine)
Cardiotoxicité	Troubles de la conduction, arythmies, insuffisance cardiaque	Digitaliques (bloc AV, TV, bradycardie) · Antidépresseurs tricycliques (allongement QRS/QT) · Chloroquine (QT long) · Potassium (hyperK+)
Nécrose hépatique	Destruction des hépatocytes par métabolite réactif ou toxicité directe	Paracétamol (NAPQI) · Amanite phalloïde (amatoxines — blocage ARN polymérase II) · Alcool (acétaldéhyde)

Toxidromes — Syndromes toxiques

Toxidrome	Agents responsables	Signes cliniques	Antidote / Traitement spécifique
Cholinergique (muscarinique + nicotinique)	Organophosphorés, carbamates, physostigmine, champignons muscarine	SLUDGE : salivation, larmoiement, urination, défécation, émèse gastrique. + Bradycardie, myosis, bronchospasme, convulsions (nicotinique). Mnémotechnique DUMBELS.	Atropine (compétiteur muscarinique) + Pralidoxime (PAM) si organophosphorés (régénération AChE). Doses massives d'atropine.
Anticholinergique	Antihistaminiques, atropine, scopamine, plantes (belladone, datura), TCA	Tachycardie, mydriase, sécheresse cutanée et muqueuses, rétention urinaire, hyperthermie, confusion, hallucinations. Peau rouge, chaude et sèche (mnémonique : rouge comme une betterave, sec comme un os, chaud comme un four).	Physostigmine (antiChE) si grave. Traitement symptomatique.
Opioïde	Morphine, héroïne, codéine, tramadol, fentanyl, méthadone	Triade : coma, myosis (punctiforme), dépression respiratoire. Bradycardie, hypothermie, hypotension. Œdème pulmonaire neurologique.	Naloxone (Narcan) IV/IM/SC/intranasal — titration — surveillance récurrence (demi-vie courte vs méthadone).
Sérotoninergique	ISRS, IMAO, tramadol, tryptans, lithium, MDMA (ecstasy)	Triade : hyperthermie, clonus/hyperréflexie, agitation mentale. Flush, diarrhée, diaphorèse. Peut évoluer vers le syndrome malin sérotoninergique (hyperthermie > 41°C, rhabdomyolyse).	Cyproheptadine (antagoniste 5-HT2). Benzodiazépines si agitation. Refroidissement. Éviter les neuroleptiques (↑ hyperthermie).
Sympathomimétique	Cocaïne, amphétamines, éphédrine, caféine haute dose, vasopresseurs	Tachycardie, HTA, hyperthermie, mydriase, diaphorèse, agitation, convulsions. IDM si cocaïne (vasospasme coronarien + thrombose).	Benzodiazépines (traitement principal). Éviter bêtabloquants purs (risque vasospasme paradoxal avec cocaïne). Phentolamine si HTA sévère.
Sédatif / Dépresseur du SNC	Benzodiazépines, barbiturique, alcool, GHB	Coma calme, normoforme, hypothermie, bradycardie relative, hypotension, dépression respiratoire. Réflexes conservés sauf BZD haute dose. Absence de myosis.	Flumazénil (antidote BZD — avec précaution si dépendance). Soutien hémodynamique. Intubation si nécessaire. Pas d'antidote alcool ou GHB.
CO (Monoxyde de carbone)	Combustion incomplète (incendie, chauffage, voiture en espace clos)	Céphalées, nausées, confusion (HbCO 20-30%), coma, convulsions, mort (> 60%). SpO2 normale (faussement rassurante). Diagnostic : Co-oxymètre ou dosage HbCO.	O₂ normobarre à 100% (durée de vie HbCO divisée par 4). O₂ hyperbare (chambre hyperbare) si HbCO > 25%, symptômes neurologiques, grossesse, enfants.

Prise en charge générale des intoxications

Étape	Actions	Outils
01 — Sécurité	Sécurité de l'intervenant — ne pas entrer sans EPI dans un espace confiné (intox CO, gaz, HCN). Éloigner de la source toxique. Appeler le 15/18 et le Centre Antipoison (0 800 59 59 59).	EPI, isolement, aération
02 — Bilan clinique initial	ABCDE : Airway (perméabilité), Breathing (FR, SpO2), Circulation (PA, FC), Disability (Glasgow, pupilles, température), Exposure (recherche toxidrome). Durée écoulée depuis l'ingestion ou l'exposition.	Monitorage, co-oxymètre (CO)
03 — Décontamination (si indiqué)	Cutanée/oculaire : lavage abondant eau 15-20 min. Digestive : charbon activé (50g adulte) si ingestion < 1h d'un toxique adsorbable (paracétamol, médicaments). Lavage gastrique : rarement indiqué (< 1h, produit non caustique, non hydrocarbure).	Charbon activé, eau, sonde gastrique
04 — Antidotes spécifiques si disponible	N-acétylcystéine (paracétamol) · Naloxone (opioïdes) · Flumazénil (BZD) · Atropine + Pralidoxime (organophosphorés) · Hydroxocobalamine (CO) · Desferrioxamine (fer) · Digifab (digitaliques) · Glucagon (bêtabloquants, inhibiteurs calciques).	Selon le toxidrome identifié
05 — Traitement symptomatique et réanimation	Ventilation mécanique si dépression respiratoire, remplissage vasculaire si choc, traitement des convulsions (BZD), thermorégulation (hyper/hypothermie), correction troubles ioniques (hyper/hypokaliémie), monitoring ECG continu.	Réanimation, USI toxicologique
06 — Épuration rénale ou extra-rénale	Diurèse alcaline forcée : aspirine, barbituriques (alcalinisation de l'urine → piégeage ionique). Hémodialyse : méthanol, éthylène-glycol, lithium, salicylés. Hémoperfusion : carbamazépine, digoxine. Échanges plasmatiques : mushroom (Amanite).	Selon le toxique et l'état rénal

Champignons — Amanite phalloïde : Délai d'ingestion-symptômes de 8-16h (contrairement aux intox gastro-entéritiques précoces). Tableau : gastro-entérite puis hépatite fulminante à J2-J4. Traitement : réhydratation, N-acétylcystéine, silibinine (Legalon SIL IV), transplantation hépatique urgente si insuffisance hépatique fulminante (Villejuif). Mortalité 10-20% sans transplantation.

Références : SFMU / SAMU — Recommandations sur la prise en charge des intoxications aiguës, 2022. · Baud FJ. et al. — Toxicologie clinique, 6e éd., Médecine Sciences Flammarion, 2020. · Mégarbane B. et al. — Prise en charge des intoxications graves aux urgences. RFMU, 2023. · ANSES — Centre antipoison national et de toxicovigilance. anses.fr

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