Endocrinologie · Glandes endocrines

Glandes
Surrénales

Glandes endocrines bilobées coiffant les pôles supérieurs des reins, composées d'un cortex (stéroïdes) et d'une médullosurrénale (catécholamines). Elles régissent le stress, le métabolisme, l'immunité et l'équilibre hydro-électrolytique.

0Poids de chaque glande

0Hormones stéroïdes

0Couches corticales

Zones corticales

Cortisol / jour (basal)

Médullosurrénale = adrénaline

Délai réponse adrénaline

Anatomie & Organisation zonale

Corticosurrénale

Capsule fibreuse

Enveloppe externe fibreuse. Contient le tissu interstitiel et les vaisseaux. Cloisonne les 3 couches corticales.

Couche externe ~15%

Zone glomérulée

Cellules disposées en glomérules. Sous contrôle de l'angiotensine II et de la kaliémie. Sécrétion des minéralocorticoïdes (aldostérone).

Aldostérone

Couche moyenne ~75%

Zone fasciculée

Cellules claires disposées en cordons parallèles (spongiosytes). Sous contrôle de l'ACTH hypophysaire. Sécrétion des glucocorticoïdes.

CortisolCorticostérone

Couche interne ~10%

Zone réticulée

Réseau anastomosé de cordons cellulaires. Sécrétion des androgènes surrénaliens (DHEA et androstènedione) sous contrôle ACTH.

DHEAAndrostènedione

Noyau central — neuroendocrine

Médullosurrénale

Cellules chromaffines dérivées de la crête neurale. Innervation sympathique directe. Sécrétion des catécholamines en réponse au stress.

Adrénaline 80%Noradrénaline 20%

Rapports anatomiques

Position

Rétropéritonéales, logées dans la loge rénale (fascia de Gerota). Droite : pyramidale, contact avec le foie et la VCI. Gauche : semi-lunaire, contact avec la queue du pancréas et l'estomac.

Vascularisation artérielle

Triple pédicule : artère surrénale supérieure (artère phrénique inférieure), artère surrénale moyenne (aorte directe), artère surrénale inférieure (artère rénale). Réseau sous-capsulaire riche.

Drainage veineux

Veine surrénale droite : courte, se jette directement dans la VCI (risque lors du cathétérisme sélectif). Veine surrénale gauche : longue, rejoint la veine rénale gauche.

Innervation

Nerf grand splanchnique (T5-T9) pour la médullosurrénale — innervation directe sympathique préganglionnaire. Seule glande endocrine à sécrétion neuronalement commandée.

Hormones surrénaliennes

Hormone	Zone	Stimulation	Récepteur	Effets principaux
Aldostérone	Glomérulée	Angiotensine II, hyperkaliémie, ACTH (faible)	Minéralocorticoïde (MR) — noyau cellulaire	Rétention Na+ et H2O au tubule distal, excrétion K+ et H+. Régulation de la pression artérielle et de la volémie. Système SRAA.
Cortisol	Fasciculée	ACTH hypophysaire (rythme circadien : pic 8h)	Glucocorticoïde (GR) — noyau, effets génomiques	Hyperglycémie (néoglucogenèse), catabolisme protidique et lipidique, anti-inflammatoire puissant, immunosuppresseur. Adapte l'organisme au stress chronique.
DHEA / DHEA-S	Réticulée	ACTH — Adrénarchie à 7-8 ans	Androgènes périphériques après conversion	Précurseur des androgènes (testostérone, DHT) et oestrogènes chez la femme. Effet anabolisant, libido féminine, DHEA-S marqueur du vieillissement.
Adrénaline	Médullosurrénale	Stress, hypoglycémie, exercice (système nerveux sympathique)	Adrénergiques alpha et bêta (GPCR)	Tachycardie, vasoconstriction cutanée, vasodilatation musculaire, bronchodilatation, hyperglycémie, lipolyse. Réponse combat-fuite immédiate (secondes).
Noradrénaline	Médullosurrénale (20%)	Identique adrénaline — aussi libérée par terminaisons sympathiques	Alpha > Bêta (vasoconstriction prédomine)	Vasoconstriction périphérique intense, augmentation PA, moins d'effet cardiaque que l'adrénaline. Neurotransmetteur du SNA sympathique.

Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HPA)

Hypothalamus

Sécrétion de CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) pulsatile. Régulé par le stress, les cytokines, le cortisol (rétrocontrôle négatif) et le rythme circadien (noyau supra-chiasmatique).

Antéhypophyse (corticotropes)

Synthèse et libération d'ACTH (corticotrophine) à partir de la POMC (proopiomélacortine). Pic matinal (6-8h). Stimule le cortex surrénalien en quelques minutes.

Cortex surrénalien

Stimulation des zones fasciculée et réticulée par l'ACTH via récepteur MC2R (mélanocortine 2). Synthèse des glucocorticoïdes et androgènes surrénaliens. Réponse en 15-30 min.

Rétrocontrôle négatif

Le cortisol inhibe à la fois l'hypothalamus (freine CRH) et l'hypophyse (freine ACTH). Mécanisme de régulation homeostasique. Perturbé dans la maladie de Cushing (tumeur ACTH-sécrétante).

Réponse surrénalienne au stress

Simulateur de réponse hormonale au stress

Repos — Homéostasie basale

Adrénaline (réponse rapide)Médullosurrénale

Cortisol (réponse retardée)Corticosurrénale

Phase	Délai	Hormone dominante	Effets physiologiques
Réaction immédiate (alarme)	Secondes	Adrénaline + Noradrénaline (médullosurrénale)	Tachycardie, augmentation PA, redistribution sanguine (muscles, coeur, cerveau), hyperglycémie rapide, bronchodilatation, mydriase, piloérection. Réponse combat-fuite.
Réaction intermédiaire	Minutes	Cortisol (axis HPA activé)	Néoglucogenèse hépatique, lipolyse, catabolisme protéique (substrats énergétiques). Potentialisation des effets catécholamines sur la vasomotricité.
Réaction tardive — adaptation	Heures à jours	Cortisol + DHEA	Immunomodulation (anti-inflammatoire), adaptation métabolique, régulation du cycle veille-sommeil, maintien de la vigilance. Rétrocontrôle négatif progressif.
Épuisement (stress chronique)	Semaines à mois	Cortisol chroniquement élevé	Effets délétères : immunosuppression, ostéoporose, HTA, diabète, troubles cognitifs (hippocampe), burnout. Axe HPA dysrégulé.

Principales pathologies surrénaliennes

Insuffisance surrénalienne primaire

Maladie d'Addison

Destruction auto-immune des 2 couches corticales (80%). Déficit glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes. Mélanodermie (hyperpigmentation), asthénie, hypotension, hyponatrémie, hyperkaliémie. Crise addisonienne = urgence vitale.

Hypercortisolisme

Syndrome de Cushing

Obésité facio-tronculaire, vergetures pourpres, HTA, diabète, ostéoporose, hirsutisme, aménorrhée. Causes : corticothérapie (iatrogène +++ ), adénome hypophysaire (maladie de Cushing), adénome surrénalien, cancer.

Tumeur de la médullosurrénale

Phéochromocytome

Tumeur des cellules chromaffines (90% bénigne). Sécrétion paroxystique de catécholamines. Triade de Ménard : céphalées-sueurs-palpitations + HTA paroxystique ou permanente. IRM ou scanner surrénalien. Chirurgie.

Excès d'aldostérone

Hyperaldostéronisme primaire

Syndrome de Conn : adénome ou hyperplasie bilatérale. HTA avec hypokaliémie et alcalose métabolique. Rapport aldostérone/rénine élevé. Première cause d'HTA secondaire (5-10% des HTA).

Déficit enzymatique

Hyperplasie congénitale surrénales

Bloc enzymatique (21-hydroxylase dans 90% des cas). Déficit cortisol + aldostérone, excès androgènes. Forme classique : pseudohermaphrodisme féminin, perte de sel néonatale. Dépistage néonatal systématique.

Découverte fortuite

Incidentalome surrénalien

Masse surrénalienne découverte lors d'une imagerie pour autre motif (>4% des scanners). Bilan hormonal systématique (phéo, Cushing, hyperaldo). Critères de malignité : taille >4 cm, densité >10 UH spontané.

Références : Melmed S. et al. — Williams Textbook of Endocrinology, 14e éd., Elsevier, 2020. · Endocrine Society — Clinical Practice Guidelines on Primary Adrenal Insufficiency, 2016. · Nieman LK. — Cushing's syndrome. NEJM, 2021. · Lenders JW. et al. — Phaeochromocytoma and paraganglioma — ESE-ENSAT guidelines, 2022. · Funder JW. et al. — Primary Aldosteronism — ESH/ESC guidelines, 2023.

Aperçu

📋 Table

Sous-pages

Résultat de recherche

Quel genre de professeur vous aimez le plus

Quel type d'élève vous représente

🎙️ Réglages vocaux ⠿ Déplacer