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⚡ Urgence cardiologique — Appeler le 15

InfarctusIDM — Myocardial Infarction

Nécrose ischémique d'une portion du myocarde résultant de l'occlusion aiguë d'une artère coronaire, principalement par rupture d'une plaque athéromateuse et thrombose coronarienne. Première cause de mortalité cardiovasculaire dans les pays développés. Chaque minute perdue = myocarde perdu.

0IDM par an (France)

0Décès cardiovasculaire

0Délai max door-to-balloon

Time is Muscle — Temps écoulé :

00:00:00

Liés à l'athérosclérose coronarienne

Mortalité sans traitement

Mortalité avec traitement optimal

Surviennent avant 65 ans

Physiopathologie

Étape	Mécanisme	Temps
Plaque athéromateuse coronarienne	Accumulation de LDL oxydés dans l'intima coronarienne → réaction inflammatoire → plaque fibroathéromateuse (coeur lipidique + chape fibreuse). La vulnérabilité de la plaque dépend de l'épaisseur de la chape et de la taille du noyau lipidique.	Années à décennies
Rupture ou érosion de la plaque	Stress mécanique ou inflammation → rupture de la chape fibreuse → exposition du collagène et du facteur tissulaire sous-endothélial → activation plaquettaire. Érosion : thrombus sur endothélium intact (plus fréquent chez la femme jeune, non-fumeurs).	Minutes
Thrombose coronarienne occlusive	Agrégation plaquettaire et activation de la coagulation → thrombus rouge occlusif → interruption du flux coronaire → ischémie puis nécrose myocardique (zone sous-endocardique → transmurale en 3-6h).	Minutes à heures
Front de nécrose (vague de mort)	Progression de la nécrose de l'endocarde vers l'épicarde (vague de nécrose de Reimer). Zone infarcie + zone ischémique péri-infarctus (pénombre — cible thérapeutique). La reperfusion précoce limite la taille de l'infarctus.	20 min - 6 heures
Complications mécaniques et remodelage	Nécrose → dysfonction systolique (baisse FEVG) → insuffisance cardiaque aiguë. Remodelage ventriculaire (dilatation, hypertrophie compensatrice). Complications mécaniques (j2-j7) : rupture de pilier mitral (IM aiguë), rupture de paroi libre (tamponnade), CIV aiguë.	Jours à semaines

Présentation clinique & ECG

Signes cliniques

Douleur thoracique typique (angor de repos)

Douleur rétrosternale en barre ou pesée, intense (7-10/10 EVA), irradiant dans le bras gauche, la mâchoire, l'épaule, la nuque. Durée > 20 min (contrairement à l'angor stable). Sans facteur déclenchant identifiable. NB : 25% des IDM sont indolores (femmes, diabétiques, personnes âgées).

Signes neurovégétatifs

Sueurs froides, pâleur, nausées, vomissements, malaise. Témoignent de l'activation sympathique réactionnelle.

Dyspnée

Signe d'insuffisance ventriculaire gauche aiguë (décompensation par chute de FEVG). OAP fulminant possible.

Choc cardiogénique

IDM massif (> 40% de myocarde) → bas débit → pression artérielle effondrée, marbrures, oligurie. Mortalité > 50%. Indication à la revascularisation urgente + assistance circulatoire.

Signes ECG

Sus-décalage du ST (STEMI)

Sus-décalage de ST ≥ 1 mm dans 2 dérivations contiguës (≥ 2 mm en V1-V4). Signe d'occlusion coronarienne totale. Urgence de recanalisation dans les 90-120 min. Image en miroir (sous-décalage ST en face).

Bloc de branche gauche (BBG) nouveau

BBG récent ou supposé récent : équivalent STEMI. QRS ≥ 120 ms, morphologie BBG + contexte clinique → stratégie STEMI.

Sous-décalage ST (NSTEMI)

Sous-décalage ST ≥ 0.5 mm dans 2 dérivations contiguës, souvent dans le contexte d'un NSTEMI. Occlusion coronarienne incomplète ou subtotale.

Onde Q de nécrose

Séquelle de l'infarctus constitué : onde Q ≥ 40 ms et ≥ 25% de l'onde R, dans au moins 2 dérivations contiguës. Persistante à vie. Localise l'infarctus (antérieur, inférieur, latéral).

Biomarqueurs cardiaques

Marqueur	Délai de positivité	Pic	Normalisation	Utilité
Troponine I ou T ultrasensible (us-cTn)	1-3h après début douleur	12-24h	5-14 jours	Gold standard — Sensibilité 99%, Spécificité 95%. Protocole 0h-1h ou 0h-2h pour rule in/rule out.
Troponine conventionnelle	3-6h	12-24h	5-14 jours	Moins sensible que la us-cTn. Remplacée en pratique.
CPK-MB (isoenzyme myocardique)	4-8h	18-24h	48-72h	Utile pour diagnostiquer une réocclusion ou un re-infarctus (remonte après normalisation).
Myoglobine	30 min - 2h	6-12h	24-36h	Très précoce mais peu spécifique (muscles squelettiques aussi).
BNP / NT-proBNP	Variable	—	—	Marqueur d'insuffisance cardiaque — élevé si dysfonction VG, pronostic à distance.

Prise en charge — STEMI

Traitement	Classe / Mécanisme	Timing	Résultat
Angioplastie coronarienne primaire (ICP)	Recanalisation mécanique — cathétérisme + ballon + stent actif sur l'artère cible	< 90 min (door-to-balloon) — < 120 min si transfert	Gold standard. Réduction mortalité 30-50%. TIMI 3 dans 90% des cas.
Thrombolyse IV (alteplase, ténectéplase)	Lyse enzymatique du thrombus coronarien — si ICP non disponible < 2h	< 30 min (door-to-needle) si ICP > 120 min de délai	Alternative si ICP non disponible. Efficacité 50-80%. Suivie d'ICP (pharmacoinvasive).
Aspirine + Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel	Double antiagrégation plaquettaire — inhibition COX-1 + P2Y12	En amont de l'ICP (ou dès le diagnostic)	Réduit les événements ischémiques récidivants de 20-30%. Maintenue 12 mois.
Anticoagulation (Héparine, Bivalirudine)	Inhibition de la cascade de la coagulation — prévention extension du thrombus	En amont de l'ICP ou dès le diagnostic	Associée à l'ICP. Réduit le risque d'extension et de thrombose de stent.
Bêtabloquants	Réduction FC, PA, contractilité — réduction consommation O₂ myocardique	Débutés dans les 24h si pas de CI (choc, BAV, asthme)	Réduction mortalité à long terme de 25-35%.
IEC / ARA II	Prévention du remodelage ventriculaire — réduction de la postcharge	Introduits < 24h et maintenus à vie	Réduit la progression vers l'IC. Essentiel si FEVG < 40%.

Références : ESC — Guidelines for the Management of Acute Myocardial Infarction in Patients with ST-Elevation, 2023. · ESC — NSTEMI Guidelines, 2023. · Puymirat E. et al. — FAST-MI Registry — Évolution de la mortalité IDM en France. JAMA Cardiol, 2017. · Antman EM. et al. — ACC/AHA guidelines for STEMI. JACC, 2008.

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