Structure et segments de l'intestin grêle
L'intestin grêle (petit intestin) s'étend du pylore à la valvule iléo-cæcale, sur une longueur de 6 à 7 mètres in vivo (pouvant atteindre 9 mètres sur cadavre, en l'absence du tonus musculaire). Son calibre va de 3–4 cm au duodénum à 2 cm à l'iléon. Il est divisé en trois segments :
Le mésentère est un repli péritonéal reliant l'intestin grêle à la paroi abdominale postérieure. Il contient les vaisseaux sanguins et lymphatiques, les nerfs et les ganglions lymphatiques. Sa racine s'étend de l'angle de Treitz à la fosse iliaque droite, sur environ 15 cm, mais déploie une surface de 2 m² grâce aux replis.
Les quatre couches et les structures d'amplification
La paroi de l'intestin grêle comprend quatre tuniques concentriques (muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse) et dispose d'un remarquable système d'amplification de la surface absorbante.
Les plis de Kerckring (valvules conniventes) multiplient la surface ×3. Les villosités intestinales (hauteur 0,5–1,5 mm, densité 10–40/mm²) multiplient ×10 supplémentaires. La bordure en brosse (microvillosités des entérocytes, 1 µm de hauteur, densité ~1 700/cellule) multiplie à nouveau ×20. Résultat global : ×600 — soit 200 m² pour 6 m de tube.
Chaque villosité contient un capillaire sanguin (absorption des glucides et acides aminés vers la veine porte) et un vaisseau chylifère lymphatique central (absorption des lipides re-synthétisés sous forme de chylomicrons).
Le renouvellement épithélial est extrêmement rapide : les entérocytes migrent des cryptes de Lieberkühn vers le sommet des villosités en 3 à 5 jours, avant d'être desquamés dans la lumière. Cette dynamique exige un apport énergétique majeur et rend l'épithélium particulièrement sensible aux chimiothérapies, aux radiations et aux carences nutritionnelles.
La digestion chimique et enzymatique
La digestion dans l'intestin grêle est assurée par trois systèmes enzymatiques complémentaires : les enzymes pancréatiques (déversées dans le duodénum par le canal de Wirsung), la bile hépatique et les enzymes de la bordure en brosse des entérocytes.
Digestion des glucides : L'amidon est attaqué par l'amylase pancréatique (maltose, dextrines). Les disaccharides sont hydrolysés par les disaccharidases de la bordure en brosse (maltase, lactase, saccharase) en monosaccharides (glucose, galactose, fructose).
Digestion des protéines : L'endoprotéase pancréatique (trypsine, chymotrypsine, élastase) fragmente les protéines en oligopeptides. Les exopeptidases (carboxypeptidases, aminopeptidases de la bordure en brosse) libèrent les acides aminés libres et di/tripeptides absorbables.
Digestion des lipides : La lipase pancréatique (co-lipase dépendante) hydrolyse les triglycérides en monoglycérides et acides gras libres. Les sels biliaires forment des micelles mixtes avec les produits de la lipolyse, permettant leur solubilisation et leur accès à la surface des entérocytes.
L'absorption des nutriments
L'intestin grêle est le site exclusif de l'absorption de la quasi-totalité des nutriments. Chaque classe de molécule emprunte des mécanismes distincts : transport actif, diffusion facilitée ou simple, endocytose.
Les mouvements de l'intestin grêle
La motricité intestinale est générée par le système nerveux entérique (SNE, appelé "second cerveau" : 500 millions de neurones, soit autant que la moelle épinière entière). Le SNE fonctionne de manière semi-autonome, même après section du nerf vague.
Contractions segmentaires (de brassage) : contractions annulaires alternées sur des segments adjacents, sans déplacement global du contenu. Maximisent le contact chyme-muqueuse et l'absorption.
Péristaltisme : onde de contraction-relaxation progressant de façon orale-aborale. Déclenché par la distension de la paroi (réflexe de propulsion). Coordonné par le plexus myentérique d'Auerbach.
Complexe moteur migrant (CMM) : activité motrice cyclique (~90 min) entre les repas, balayant l'intestin grêle de "débris" non digestibles ("ménagère de nuit"). Interrompu par la prise alimentaire.
L'intestin grêle, interface immunitaire
Bien que moins dense que le microbiote colique (10⁴–10⁸ vs 10¹¹–10¹² bactéries/mL), le microbiote de l'intestin grêle joue un rôle immunologique de premier plan.
Axe intestin-cerveau-microbiote — La communication bidirectionnelle
Le microbiote produit des neurotransmetteurs (90 % de la sérotonine corporelle est produite par les entérochromaffines de l'intestin), des AGCC et des molécules immunomodulatrices. Ces signaux influencent l'humeur, la cognition, la réponse au stress et même le comportement alimentaire.
Les plaques de Peyer (iléon) sont des amas de follicules lymphoïdes assurant la surveillance immunitaire du contenu luminal via les cellules M (transcytose antigénique). Elles initient les réponses IgA sécrétoires, pilier de l'immunité muqueuse intestinale (3–5 g/jour d'IgA sécrétoires produits).
La barrière épithéliale (jonctions serrées entre entérocytes, mucus, IgA sécrétoires, peptides antimicrobiens des cellules de Paneth) constitue la frontière entre le soi et un monde microbien extrêmement dense. Son altération ("leaky gut") est impliquée dans de nombreuses pathologies : MICI, maladies auto-immunes, syndrome métabolique.
Maladies de l'intestin grêle
Réaction auto-immune au gluten (protéine du blé, seigle, orge) entraînant une atrophie villositaire et un syndrome de malabsorption. Prévalence : 1 % de la population, souvent sous-diagnostiquée. Diagnostic : sérologie (IgA anti-transglutaminase) + biopsie duodénale (atrophie villositaire, hyperplasie des cryptes). Traitement : régime sans gluten strict à vie. Risque de lymphome T si non traité.
Inflammation transmurale pouvant toucher tout le tube digestif, mais avec prédilection pour l'iléon terminal (iléite terminale, 60 % des cas). Lésions discontinues, en pierres de gué, sténoses, fistules. Malabsorption de la vitamine B12 (iléon). Traitement : corticoïdes, immunosuppresseurs, biothérapies (anti-TNF, védolizumab, ustékinumab).
Tableau clinique commun à plusieurs étiologies (atrophie villositaire, insuffisance pancréatique exocrine, pullulation microbienne, résection intestinale). Signes : diarrhée, stéatorrhée, perte de poids, carences (fer, folates, B12, vitamines liposolubles, calcium). Bilan : graisses fécales, test au D-xylose, fibroscopie+biopsies.
Small Intestinal Bacterial Overgrowth : prolifération anormale de bactéries (> 10⁵ UFC/mL) dans l'intestin grêle, normalement peu peuplé. Causes : stase (sténose, diverticulose), achlorhydrie, déficit immunologique, dysmotilité. Symptômes : ballonnements, douleurs, diarrhée, malabsorption. Diagnostic : test respiratoire au glucose H₂. Traitement : rifaximine ou métronidazole.
Rares (3 % des tumeurs digestives), mais variées. Les tumeurs carcinoïdes (NET — tumeurs neuroendocrines) de l'iléon sont les plus fréquentes, souvent découvertes fortuitement ou à l'occasion d'un syndrome carcinoïde (flush, diarrhée, bronchospasme). Adénocarcinomes (duodénum, jéjunum), lymphomes et GIST complètent le tableau. Traitement : résection chirurgicale ± thérapies ciblées.