Appareil cardiovasculaire · Angéiologie

VaisseauxSanguins

Réseau de conduits musculaires et élastiques assurant la circulation du sang entre le cœur et les tissus. Artères, veines et capillaires forment un système fermé de 100 000 km permettant l'oxygénation et la nutrition cellulaire continue.

0Longueur totale estimée

0Débit cardiaque (repos)

0Diamètre capillaire

Capillaires dans le corps

Pression artérielle systolique

Épaisseur paroi capillaire

Sang pompé par jour

Types de vaisseaux

Artère élastique (conductrice)

Artère

Transportent le sang du cœur vers les tissus. Paroi épaisse et musculo-élastique. Résistance aux pressions élevées. Flux pulsatile en phase systolique.

Pression80-120 mmHg

Vitesse40-60 cm/s (aorte)

ContenuSang oxygéné (sauf artères pulmonaires)

Artère résistive

Artériole

Régulation du débit sanguin dans les organes. Muscles lisses abondants — réponse aux stimuli nerveux, hormonaux, locaux. Déterminent la résistance vasculaire périphérique (RVP). Lien artériel-capillaire.

Diamètre10-100 µm

Pression40-80 mmHg

RôleRésistance vasculaire

Échangeur

Capillaire

Lieu des échanges gazeux, nutritifs et hormonaux. Paroi unicellulaire (endothélium). Fénestrations selon le tissu. Surface totale d'échange : 500-700 m². Flux continu.

Diamètre5-10 µm (1 GR)

Pression10-25 mmHg

Épaisseur0.2-0.5 µm

Collectrice

Veinule

Collecte le sang des capillaires. Paroi fine et distensible. Zone d'extravasation des leucocytes (post-capillaires). Point de départ du retour veineux.

Diamètre10-200 µm

Pression5-15 mmHg

PerméabilitéÉlevée (inflammation)

Veine de capacitance

Veine

Retour du sang vers le cœur. Contiennent 70% du volume sanguin total (capacitance). Paroi fine, musculature modeste. Valvules semi-lunaires anti-reflux dans les membres. Flux continu, aspiration diaphragmatique.

Pression0-10 mmHg

Volume70% sang total

Vitesse5-15 cm/s

Veine de retour

Veine cave / Troncs veineux

Grande veine cave supérieure (retour membres sup. + tête) et inférieure (membres inf. + abdomen). Rejoignent l'oreillette droite. Pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg.

Diamètre2-3 cm (VCI)

Pression0-5 cmH₂O

CapacitéImmense réserve

Structure de la paroi vasculaire

Tunique	Composants	Artère élastique	Artère musculaire	Veine	Capillaire
Intima (interne)	Endothélium sur MB + tissu conjonctif sous-endothélial + limitante élastique interne	Épaisse, limitante +	Fine, limitante +	Fine, valvules endothéliales	Monocellulaire uniquement
Média (intermédiaire)	Cellules musculaires lisses + fibres élastiques + collagène	Lames élastiques prédominantes (aorte : 50 lames)	Cellules musculaires lisses prédominantes (15-20 couches)	Mince, quelques fibres musculaires	Absente
Adventice (externe)	Tissu conjonctif lâche + vasa vasorum (nourrissent la paroi) + nervi vasorum (innervation sympathique)	Épaisse, vasa vasorum riches	Modérée	Épaisseur maximale ici (veine > artère)	Absente

Endothélium — Fonctions essentielles

Barrière sélective

Contrôle du passage des molécules, leucocytes et fluides entre sang et tissu interstitiel. Jonctions serrées (tight junctions) modulables selon les besoins.

Régulation du tonus vasculaire

Production de NO (vasodilatateur — eNOS), d'endothéline-1 (vasoconstricteur puissant), de prostacycline (PGI2 — vasodilatateur + antiagrégant).

Hémostase

Face luminale : antithrombotique (NO, PGI2, thrombomoduline). En cas de lésion : procoagulant (FvW, facteur tissulaire, PAF). Activation plaquettaire.

Inflammation

Expression de molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine) permettant le recrutement leucocytaire (diapédèse) lors d'une inflammation.

Angiogenèse

Production de VEGF, angiopoïétines. Néovascularisation physiologique (cicatrisation, grossesse) et pathologique (tumeur — cible thérapeutique).

Métabolisme

Conversion angiotensine I → II (ACE endothéliale). Dégradation de bradykinine. Captage et métabolisme des lipoprotéines.

Circuits circulatoires

Circuit	Trajet	Rôle	Pression	Particularité
Grande circulation (systémique)	VG → Aorte → Artères → Capillaires (tissu) → Veines → VCI/VCS → OD	Oxygénation et nutrition de tous les organes (sauf poumon)	120/80 mmHg (aortique)	Régulation de la PA systémique, adaptation à l'effort
Petite circulation (pulmonaire)	VD → Artère pulmonaire → Capillaires alvéolaires → Veines pulmonaires → OG	Hématose : oxygénation du sang veineux et élimination CO₂	25/10 mmHg (artère pulmonaire)	Faibles pressions, grande compliance, débit égal à la grande circulation
Circulation coronarienne	Artères coronaires D et G (ostia aortiques) → capillaires myocardiques → sinus coronaire → OD	Oxygénation du myocarde (5% débit cardiaque)	Pression aortique pulsée — Flux essentiellement diastolique	Extraction O₂ maximale au repos — réserve coronarienne limitée
Circulation cérébrale	Artères carotides internes + vertébrales → Polygone de Willis → Artères cérébrales → Veines → Sinus veineux duraux → Jugulaires	Perfusion cérébrale (15-20% DC). 130 mL O₂/min. DSC = 50 mL/100g/min	MAP cible 70-100 mmHg — Autorégulation entre 50-150 mmHg	Autorégulation myogénique et métabolique (CO₂, O₂). BHE.
Circulation portale	Intestins + Rate + Pancréas → Veine porte → Foie (sinusoïdes) → Veines sus-hépatiques → VCI	Acheminement des nutriments absorbés vers le foie (métabolisme de premier passage)	8-12 mmHg (pression portale)	HTP si > 12 mmHg : varices, ascite, splénomégalie
Circulation lymphatique	Capillaires lymphatiques tissulaires → Troncs → Canal thoracique → Veine sous-clavière gauche	Retour des protéines, lipides (chylomicrons) et liquide interstitiel vers le sang. Immunité.	Faible pression — débit 2-4 L/jour	Pas de pompe centrale. Valvules, contractions musculaires, mouvements respiratoires.

Régulation de la pression artérielle

Mécanisme	Délai d'action	Effecteurs	Action
Baroréflexe (sinus carotidien/aortique)	Secondes	SNA sympathique et parasympathique	Correction immédiate. Tachycardie et vasoconstriction si PA basse (choc orthostatique). Bradycardie et vasodilatation si PA haute.
Chémoréflexes	Secondes à minutes	Centres respiratoires + SNA	Adaptation à l'hypoxie, hypercapnie, acidose. Vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Vasodilatation cérébrale si CO₂ élevé.
Système SRAA	Minutes à heures	Angiotensine II, aldostérone	HTA soutenue : vasoconstriction (Ang II), rétention Na+/H₂O (aldostérone), augmentation volémie. Cible des IEC et ARA II.
Natriurèse par pression	Heures	Rein	Augmentation pression rénale → excrétion Na+ → réduction volémie → baisse PA. Mécanisme fondamental du contrôle tensionnel chronique.
Peptides natriurétiques (ANP/BNP)	Minutes à heures	OA (ANP), VG (BNP)	Vasodilatation, natriurèse, inhibition aldostérone. Libérés en cas de distension des cavités cardiaques. BNP = marqueur insuffisance cardiaque.
Autorégulation locale	Secondes	Endothélium, muscle lisse vasculaire	Adaptation du débit local au métabolisme tissulaire (CO₂, H+, K+, adénosine = vasodilatateurs) indépendamment de la PA systémique.

Pathologies vasculaires

Pathologie	Type	Mécanisme	Manifestations	Traitement
Athérosclérose	Artère	Accumulation lipidique sous-endothéliale → plaque fibroadipocytaire (athérome) → sténose ou rupture → thrombose	Angor stable/instable, IDM, AVC ischémique, AOMI, sténose rénale	Statines, antiagrégants, IEC, revascularisation (angioplastie, pontage)
Hypertension artérielle (HTA)	Artériole	Augmentation résistances vasculaires et/ou débit cardiaque. Remodelage vasculaire (hypertrophie, fibrose)	Asymptomatique longtemps. Complications : IDM, AVC, insuffisance rénale, rétinopathie	5 classes d'antihypertenseurs (IEC, ARA II, bêtabloquants, inhibiteurs calciques, diurétiques thiazidiques)
Anévrisme aortique	Aorte	Dégénérescence élastique de la média (athérosclérose, Marfan, Ehlers-Danlos). Dilatation > 50% du diamètre normal	Aorte abdominale : > 3 cm anévrisme, > 5.5 cm = risque rupture. Souvent asymptomatique (découverte fortuite écho)	Surveillance si < 5 cm. Chirurgie ouverte ou endovasculaire (EVAR) si > 5.5 cm ou croissance > 1 cm/an
Thrombose veineuse profonde (TVP)	Veine profonde	Triade de Virchow : stase, hypercoagulabilité, lésion endothéliale. Thrombus fibrinoplaquettaire dans les veines profondes	Douleur, gonflement, chaleur d'un membre inf. Signes de Homans, Lövenberg, Sigg. Risque : embolie pulmonaire (EP)	Anticoagulation curative (HBPM puis AOD/AVK 3-6 mois), contention élastique, déambulation précoce
Embolie pulmonaire (EP)	Artère pulmonaire	Migration d'un thrombus (TVP dans 80% des cas) dans le lit vasculaire pulmonaire. Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires	Dyspnée brutale, douleur thoracique, tachycardie, hypoxémie. Score de Wells, D-dimères, Angio-TDM thoracique	Anticoagulation curative. Thrombolyse si EP massive avec choc. Filtre cave si CI aux anticoagulants
Artériopathie oblitérante (AOMI)	Artère périphérique	Athérosclérose des artères des membres inférieurs. Sténose progressive → ischémie d'effort puis de repos	Stades de Leriche et Fontaine : I (asymptomatique) → II (claudication) → III (douleur repos) → IV (nécrose). IPS < 0.9	Rééducation à la marche, antiagrégants, statines. Revascularisation si stade III-IV (angioplastie, pontage)

Références : Guyton AC, Hall JE. — Textbook of Medical Physiology, 13e éd., Elsevier, 2016. · ESC — Guidelines on Arterial Hypertension, 2023. · ESC — Guidelines on Aortic Diseases, 2024. · ESC — Guidelines on Venous Thromboembolism, 2023. · Libby P. et al. — Atherosclerosis. Nature Reviews, 2019.

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