Endocrinologie · Glandes endocrines

Glandes
Surrénales

Glandes endocrines bilobées coiffant les pôles supérieurs des reins, composées d'un cortex (stéroïdes) et d'une médullosurrénale (catécholamines). Elles régissent le stress, le métabolisme, l'immunité et l'équilibre hydro-électrolytique.

0Poids de chaque glande
0Hormones stéroïdes
0Couches corticales
0
Zones corticales
0
Cortisol / jour (basal)
0
Médullosurrénale = adrénaline
0
Délai réponse adrénaline
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Anatomie & Organisation zonale

Corticosurrénale
Capsule fibreuse
Enveloppe externe fibreuse. Contient le tissu interstitiel et les vaisseaux. Cloisonne les 3 couches corticales.
Couche externe ~15%
Zone glomérulée
Cellules disposées en glomérules. Sous contrôle de l'angiotensine II et de la kaliémie. Sécrétion des minéralocorticoïdes (aldostérone).
Aldostérone
Couche moyenne ~75%
Zone fasciculée
Cellules claires disposées en cordons parallèles (spongiosytes). Sous contrôle de l'ACTH hypophysaire. Sécrétion des glucocorticoïdes.
CortisolCorticostérone
Couche interne ~10%
Zone réticulée
Réseau anastomosé de cordons cellulaires. Sécrétion des androgènes surrénaliens (DHEA et androstènedione) sous contrôle ACTH.
DHEAAndrostènedione
Noyau central — neuroendocrine
Médullosurrénale
Cellules chromaffines dérivées de la crête neurale. Innervation sympathique directe. Sécrétion des catécholamines en réponse au stress.
Adrénaline 80%Noradrénaline 20%

Rapports anatomiques

Position
Rétropéritonéales, logées dans la loge rénale (fascia de Gerota). Droite : pyramidale, contact avec le foie et la VCI. Gauche : semi-lunaire, contact avec la queue du pancréas et l'estomac.
Vascularisation artérielle
Triple pédicule : artère surrénale supérieure (artère phrénique inférieure), artère surrénale moyenne (aorte directe), artère surrénale inférieure (artère rénale). Réseau sous-capsulaire riche.
Drainage veineux
Veine surrénale droite : courte, se jette directement dans la VCI (risque lors du cathétérisme sélectif). Veine surrénale gauche : longue, rejoint la veine rénale gauche.
Innervation
Nerf grand splanchnique (T5-T9) pour la médullosurrénale — innervation directe sympathique préganglionnaire. Seule glande endocrine à sécrétion neuronalement commandée.
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Hormones surrénaliennes

HormoneZoneStimulationRécepteurEffets principaux
Aldostérone Glomérulée Angiotensine II, hyperkaliémie, ACTH (faible) Minéralocorticoïde (MR) — noyau cellulaire Rétention Na+ et H2O au tubule distal, excrétion K+ et H+. Régulation de la pression artérielle et de la volémie. Système SRAA.
Cortisol Fasciculée ACTH hypophysaire (rythme circadien : pic 8h) Glucocorticoïde (GR) — noyau, effets génomiques Hyperglycémie (néoglucogenèse), catabolisme protidique et lipidique, anti-inflammatoire puissant, immunosuppresseur. Adapte l'organisme au stress chronique.
DHEA / DHEA-S Réticulée ACTH — Adrénarchie à 7-8 ans Androgènes périphériques après conversion Précurseur des androgènes (testostérone, DHT) et oestrogènes chez la femme. Effet anabolisant, libido féminine, DHEA-S marqueur du vieillissement.
Adrénaline Médullosurrénale Stress, hypoglycémie, exercice (système nerveux sympathique) Adrénergiques alpha et bêta (GPCR) Tachycardie, vasoconstriction cutanée, vasodilatation musculaire, bronchodilatation, hyperglycémie, lipolyse. Réponse combat-fuite immédiate (secondes).
Noradrénaline Médullosurrénale (20%) Identique adrénaline — aussi libérée par terminaisons sympathiques Alpha > Bêta (vasoconstriction prédomine) Vasoconstriction périphérique intense, augmentation PA, moins d'effet cardiaque que l'adrénaline. Neurotransmetteur du SNA sympathique.

Axe Hypothalamo-Hypophyso-Surrénalien (HPA)

Hypothalamus
Sécrétion de CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) pulsatile. Régulé par le stress, les cytokines, le cortisol (rétrocontrôle négatif) et le rythme circadien (noyau supra-chiasmatique).
Antéhypophyse (corticotropes)
Synthèse et libération d'ACTH (corticotrophine) à partir de la POMC (proopiomélacortine). Pic matinal (6-8h). Stimule le cortex surrénalien en quelques minutes.
Cortex surrénalien
Stimulation des zones fasciculée et réticulée par l'ACTH via récepteur MC2R (mélanocortine 2). Synthèse des glucocorticoïdes et androgènes surrénaliens. Réponse en 15-30 min.
Rétrocontrôle négatif
Le cortisol inhibe à la fois l'hypothalamus (freine CRH) et l'hypophyse (freine ACTH). Mécanisme de régulation homeostasique. Perturbé dans la maladie de Cushing (tumeur ACTH-sécrétante).
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Réponse surrénalienne au stress

Simulateur de réponse hormonale au stress

Repos — Homéostasie basale
Adrénaline (réponse rapide)Médullosurrénale
Cortisol (réponse retardée)Corticosurrénale
PhaseDélaiHormone dominanteEffets physiologiques
Réaction immédiate (alarme) Secondes Adrénaline + Noradrénaline (médullosurrénale) Tachycardie, augmentation PA, redistribution sanguine (muscles, coeur, cerveau), hyperglycémie rapide, bronchodilatation, mydriase, piloérection. Réponse combat-fuite.
Réaction intermédiaire Minutes Cortisol (axis HPA activé) Néoglucogenèse hépatique, lipolyse, catabolisme protéique (substrats énergétiques). Potentialisation des effets catécholamines sur la vasomotricité.
Réaction tardive — adaptation Heures à jours Cortisol + DHEA Immunomodulation (anti-inflammatoire), adaptation métabolique, régulation du cycle veille-sommeil, maintien de la vigilance. Rétrocontrôle négatif progressif.
Épuisement (stress chronique) Semaines à mois Cortisol chroniquement élevé Effets délétères : immunosuppression, ostéoporose, HTA, diabète, troubles cognitifs (hippocampe), burnout. Axe HPA dysrégulé.
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Principales pathologies surrénaliennes

Insuffisance surrénalienne primaire
Maladie d'Addison
Destruction auto-immune des 2 couches corticales (80%). Déficit glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes. Mélanodermie (hyperpigmentation), asthénie, hypotension, hyponatrémie, hyperkaliémie. Crise addisonienne = urgence vitale.
Hypercortisolisme
Syndrome de Cushing
Obésité facio-tronculaire, vergetures pourpres, HTA, diabète, ostéoporose, hirsutisme, aménorrhée. Causes : corticothérapie (iatrogène +++ ), adénome hypophysaire (maladie de Cushing), adénome surrénalien, cancer.
Tumeur de la médullosurrénale
Phéochromocytome
Tumeur des cellules chromaffines (90% bénigne). Sécrétion paroxystique de catécholamines. Triade de Ménard : céphalées-sueurs-palpitations + HTA paroxystique ou permanente. IRM ou scanner surrénalien. Chirurgie.
Excès d'aldostérone
Hyperaldostéronisme primaire
Syndrome de Conn : adénome ou hyperplasie bilatérale. HTA avec hypokaliémie et alcalose métabolique. Rapport aldostérone/rénine élevé. Première cause d'HTA secondaire (5-10% des HTA).
Déficit enzymatique
Hyperplasie congénitale surrénales
Bloc enzymatique (21-hydroxylase dans 90% des cas). Déficit cortisol + aldostérone, excès androgènes. Forme classique : pseudohermaphrodisme féminin, perte de sel néonatale. Dépistage néonatal systématique.
Découverte fortuite
Incidentalome surrénalien
Masse surrénalienne découverte lors d'une imagerie pour autre motif (>4% des scanners). Bilan hormonal systématique (phéo, Cushing, hyperaldo). Critères de malignité : taille >4 cm, densité >10 UH spontané.
Références : Melmed S. et al. — Williams Textbook of Endocrinology, 14e éd., Elsevier, 2020. · Endocrine Society — Clinical Practice Guidelines on Primary Adrenal Insufficiency, 2016. · Nieman LK. — Cushing's syndrome. NEJM, 2021. · Lenders JW. et al. — Phaeochromocytoma and paraganglioma — ESE-ENSAT guidelines, 2022. · Funder JW. et al. — Primary Aldosteronism — ESH/ESC guidelines, 2023.