Structure de l'œil
L'œil est une sphère d'environ 24 mm de diamètre, protégée par l'orbite osseuse, les paupières et la conjonctive. Il se compose de trois tuniques concentriques (sclérotique-cornée, uvée, rétine) et de plusieurs milieux transparents assurant la réfraction lumineuse.
Le système dioptrique de l'œil
L'œil est un système optique convergent composé de plusieurs dioptres successifs dont la puissance totale est d'environ 60 dioptries au repos. Sa particularité est l'accommodation : la capacité à modifier en temps réel son pouvoir réfractif pour mettre au point des objets à des distances variables.
| Élément | Puissance (D) | Indice réfractif | Rôle optique |
|---|---|---|---|
| Face antérieure cornéenne | +48,8 D | 1,376 | Principal dioptre réfractif (fixe) |
| Face postérieure cornéenne | −5,9 D | 1,336 | Légère correction |
| Humeur aqueuse | — | 1,336 | Milieu de propagation |
| Cristallin (repos) | +16 D | 1,413 (centre) | Dioptre variable (accommodation) |
| Cristallin (accommodation max.) | +24 D | 1,413 | Mise au point de près |
| Corps vitré | — | 1,336 | Milieu de propagation |
| Système total (emmétrope) | ~60 D | — | Foyer sur la rétine (24 mm) |
Au repos, le muscle ciliaire est relâché → la zonule de Zinn est tendue → le cristallin est aplati (vision de loin). Pour la vision de près : contraction du muscle ciliaire (innervation parasympathique via le III) → relâchement de la zonule → le cristallin se bombombe grâce à son élasticité propre → augmentation du pouvoir réfractif. L'amplitude d'accommodation diminue avec l'âge (presbytie : perte d'élasticité du cristallin) — de 14 D à 20 ans à moins de 1 D après 60 ans.
La rétine — cerveau délocalisé
La rétine est un tissu neuroépithélial à 10 couches (extension du SNC embryonnaire) comportant trois types de neurones principaux en série : photorécepteurs → cellules bipolaires → cellules ganglionnaires. Elle contient également des cellules amacrines et horizontales pour le traitement latéral.
Phototransduction (cônes et bâtonnets) : les photons activent la rhodopsine (bâtonnets) ou les opsines L/M/S (cônes) → activation de la transducine (protéine G) → phosphodiestérase → hydrolyse du GMPc → fermeture des canaux CNG Na⁺/Ca²⁺ → hyperpolarisation du photorécepteur (signal "moins de glutamate") → traitement par les neurones de la rétine interne.
Les 6 millions de cônes fovéaux existent en trois sous-types selon leur opsine : L (rouge, sensibilité max. 560 nm), M (vert, 530 nm) et S (bleu, 420 nm). La perception d'une couleur résulte du ratio d'activation des trois types. La dyschromatopsie la plus fréquente est la confusion rouge-vert (deutéranopie ou protanopie, liée à l'X) — prévalence : 8 % des hommes, 0,4 % des femmes. Diagnostiquée par les planches d'Ishihara.
| Propriété | Bâtonnets (120 M) | Cônes (6 M) |
|---|---|---|
| Localisation | Périphérie rétinienne (0–20°) | Fovéa (concentration maximale) |
| Type de vision | Scotopique (nuit, faible luminance) | Photopique (jour, couleurs) |
| Sensibilité lumineuse | Très haute (1 photon suffit) | Faible (centaines de photons) |
| Acuité | Faible (convergence sur 1 CG) | Maximale (1 cône = 1 CG à la fovéa) |
| Pigment | Rhodopsine (opsine + rétinal) | Opsines L, M ou S + rétinal |
| Temps de régénération | 30–40 min (adaptation à l'obscurité) | 5–7 min (adaptation à la lumière) |
Du globe oculaire au cortex visuel
Les ~1,2 million d'axones des cellules ganglionnaires rétiniennes convergent vers la papille optique (tache aveugle physiologique, Ø 1,8 mm) pour former le nerf optique (II). Le traitement visuel chemine ensuite jusqu'aux aires corticales occipitales via plusieurs relais.
| Structure | Localisation | Rôle |
|---|---|---|
| Nerf optique (II) | Orbitaire → intracrânien | ~1,2 M fibres myélinisées. Gaine méningée (espace sous-arachnoïdien en continuité avec le SNC). |
| Chiasma optique | Selle turcique (base du crâne) | Décussation des fibres nasales (voie temporale controlatérale). Les fibres temporales restent ipsilatérales. |
| Bandelettes optiques | Pédonculaires | Chaque bandelette porte l'hémi-champ visuel controlatéral des deux yeux (50 % fibres croisées + 50 % non-croisées). |
| Corps genouillés latéraux (CGL) | Thalamus dorsal | Relai thalamo-cortical. 6 couches (magnocellulaires 1-2 : mouvement ; parvocellulaires 3-6 : couleur/forme). |
| Radiations optiques | Lobe temporal/pariétal | Anse de Meyer (partie inférieure, lobe temporal) + faisceau dorsal (lobe pariétal). Sectionner l'anse → quadranopsie supérieure controlatérale. |
| Cortex visuel V1 (aire 17) | Scissure calcarine, lobe occipital | Analyse orientation, contraste, mouvement basique. Organisation rétinotopique (macula représentée au pôle occipital). |
| Cortex extrastrié V2–V5 | Occipital + pariétal + temporal | Voie dorsale ("où") → espace, action. Voie ventrale ("quoi") → reconnaissance des formes, couleurs, visages (fusiforme). |
La fovéa (2° centraux du champ visuel) occupe environ 50 % de la surface du cortex visuel primaire V1, bien qu'elle ne représente qu'une infime fraction de la surface rétinienne. Ce "grossissement cortical maculaire" explique la finesse de la vision centrale et la conservation de la vision centrale (pôle occipital à double vascularisation) lors d'un AVC occipital proximal.
Exploration du champ visuel
Le champ visuel (CV) est l'étendue de l'espace perçu simultanément par un œil fixant un point. Il s'étend à 60° en nasal, 90° en temporal, 60° en supérieur et 70° en inférieur. La périmétrie automatisée (Humphrey, Octopus) cartographie les déficits selon leur topographie, orientant le diagnostic étiologique.
La tache aveugle physiologique (scotome absolu) correspond à la projection de la papille optique dépourvue de photorécepteurs, à 15° en temporal de la fixation. Elle n'est pas perçue consciemment car le cerveau la comble par complétion perceptive.
Troubles de la réfraction (amétropies)
L'emmétropie désigne l'état d'un œil dont le foyer image coïncide exactement avec la rétine au repos. Les amétropies résultent d'un déséquilibre entre la longueur axiale du globe et le pouvoir réfractif de ses dioptres.
| Amétropie | Mécanisme | Prévalence | Correction |
|---|---|---|---|
| Myopie Axile (90 %) | Globe trop long (> 24 mm) → foyer en avant de la rétine | 25–30 % en Europe, 80–90 % en Asie du Sud-Est (épidémie) | Verres divergents (−), lentilles, chirurgie réfractive (LASIK, ICL) |
| Hypermétropie | Globe trop court ou cornée trop plate → foyer virtuel en arrière de la rétine | ~20–25 % (souvent asymptomatique grâce à l'accommodation) | Verres convergents (+), lentilles, LASIK |
| Astigmatisme | Asymétrie de courbure cornéenne → deux foyers distincts | ~30–40 % (souvent associé à la myopie ou l'hypermétropie) | Verres cylindriques ou toriques, lentilles toriques, chirurgie laser |
| Presbytie | Perte d'élasticité du cristallin → réduction de l'accommodation | 100 % après 45–50 ans | Verres progressifs, lentilles multifocales, implants presbycorrecteurs |
Le LASIK (Laser-Assisted In Situ Keratomileusis) découpe un volet cornéen (microkératome ou laser femtoseconde), puis un laser excimère (193 nm, ArF) remodèle le stroma par photoablation (1 µm ablation par pulse) pour modifier la courbure. Le LASIK traite la myopie jusqu'à −10 D, l'hypermétropie jusqu'à +4 D et l'astigmatisme jusqu'à 5 D. L'ICL (implant collamer) est préféré pour les myopies fortes (−8 à −20 D) ou les cornées trop fines pour le LASIK.
Maladies oculaires principales
Neuropathie optique progressive liée (mais pas toujours) à une PIO élevée (> 21 mmHg) → destruction irréversible des cellules ganglionnaires rétiniennes et excavation de la papille. 2e cause de cécité mondiale (70 M de malades). Dépistage : tonométrie, OCT de la papille, périmétrie. Traitement : collyres hypotonisants (prostaglandines, bêta-bloquants), laser trabéculoplastie, chirurgie filtrante (trabéculectomie).
Opacification progressive du cristallin par oxydation des protéines (crystallines) et perte de l'organisation fibreuse. 1e cause de cécité curable mondiale (45 % des cas). Facteurs : âge (senile), UV, diabète, corticoïdes, traumatisme, congénitale. Traitement chirurgical : phacoémulsification (ultrasons) + implant intra-oculaire (LIO). Taux de succès > 98 % dans les pays développés.
Destruction progressive des photorécepteurs maculaires. Forme sèche (85 %) : dépôts de drusen → atrophie géographique. Forme humide (15 %, mais 90 % des cécités) : néovascularisation choroïdienne sous-rétinienne (VEGF-dépendante) → décollement exsudatif. Traitement forme humide : anti-VEGF intravitréens (ranibizumab, aflibercept, brolucizumab) — révolution thérapeutique depuis 2006.
Microangiopathie rétinienne secondaire au diabète (hyperglycémie chronique → lésion de la BHR). 1e cause de cécité chez l'adulte de 20–65 ans dans les pays développés. Stades : non proliférante (microanévrismes, hémorragies, exsudats) → proliférante (néovascularisation, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction). Traitement : équilibre glycémique, panphotocoagulation laser, anti-VEGF, vitrectomie.
Séparation de la neurorétine de l'épithélium pigmentaire → ischémie des photorécepteurs (urgence chirurgicale). Rhegmatogène (déchirure) : myopie forte, chirurgie de la cataracte, traumatisme. Symptômes : phosphènes, myodésopsies, voile sombre périphérique progressant vers le centre. Traitement : chirurgie (cryocoagulation + cerclage scléral ou vitrectomie). Pronostic visuel excellent si macula épargnée et pris en charge en urgence.
Kératite : inflammation de la cornée (bactérienne, herpétique HSV/VZV, amibiaire — Acanthamoeba chez porteurs de lentilles). Urgence : toute kératite bactérienne centrale ou herpétique. Conjonctivite : allergique (saisonnière, perannuelle) traitement par antihistaminiques + stabilisateurs de mastocytes ; bactérienne (staphylocoque, haemophilus) → collyre antibiotique ; virale adénovirale → spontanément résolutive.
Démyélinisation inflammatoire aiguë du nerf optique, souvent première manifestation de la SEP (30–70 % des cas). Baisse d'acuité visuelle unilatérale rapide, douleur rétro-oculaire à la mobilisation du globe, dyschromatopsie rouge-vert, scotome centro-cæcal. Test de Farnsworth ou test de saturation du rouge. IRM orbitaire : prise de contraste du nerf optique. Traitement : bolus de méthylprednisolone IV accélère la récupération (mais ne modifie pas le pronostic visuel final).