Les trois couches de la peau
La peau se compose de trois couches superposées d'épaisseur variable selon la région corporelle (de 0,5 mm aux paupières à 4–5 mm dans le dos ou la paume) : l'épiderme (couche externe, épithéliale), le derme (couche intermédiaire, conjonctive) et l'hypoderme (couche profonde, adipeuse).
0,05–1,5 mm
1–4 mm
Variable
Les quatre types cellulaires de l'épiderme
Les sept grandes fonctions cutanées
La peau est un organe multifonctionnel assurant simultanément des rôles mécaniques, biologiques, immunitaires, sensoriels et métaboliques — une complexité qui explique que les pathologies cutanées touchent environ 1/3 de la population mondiale à tout moment.
| Fonction | Mécanisme | Structures impliquées |
|---|---|---|
| Barrière physique | Couche cornée (kératine + lipides intercellulaires) imperméable → prévient la déshydratation (TEWL) et l'entrée des agents extérieurs | Stratum corneum, corps lamellaires (céramides, acides gras) |
| Thermorégulation | Sudation (évaporation thermique), vasodilatation/vasoconstriction cutanée, piloérection (frisson), adipeux sous-cutané (isolation) | Glandes sudoripares eccrines, réseau vasculaire dermique, hypoderme |
| Immunité cutanée | Barrière innée (β-défensines, peptides antimicrobiens), immunité adaptative (Langerhans, lymphocytes T résidents), microbiome protecteur | Cellules de Langerhans, macrophages dermiques, lymphocytes T résidents |
| Sensation somatique | Transduction des stimuli mécaniques, thermiques, douloureux et prurigineux par les récepteurs cutanés | Corpuscules de Meissner (tact fin), Pacini (vibration), Ruffini (étirement), Krause (froid), fibres C (douleur, prurit) |
| Synthèse vitamine D | Rayons UVB (290–315 nm) → photolyse du 7-déhydrocholestérol → prévitamine D3 → vitamine D3 → 25-OH-D3 (foie) → 1,25-OH-D3 (rein, forme active) | Kératinocytes de la couche basale et spinosum |
| Absorption percutanée | Pénétration des substances liposolubles trans-folliculaire ou transépidermiale selon le gradient de concentration et le coefficient de partage | Follicules pileux (voie rapide), jonctions intercellulaires lipidiques (voie lente) |
| Communication sociale | Expression des émotions (rougissement, pâleur), signaux chimiques (phéromones), communication visuelle (tatouages, décoration) | Réseau vasculaire (érythème émotionnel), glandes apocrines |
Les structures dérivées de l'épiderme
Les annexes cutanées sont des structures épidermiques spécialisées plongeant dans le derme et l'hypoderme. Elles comprennent l'unité pilo-sébacée (follicule pileux + glande sébacée), les glandes sudoripares (eccrines et apocrines) et les ongles.
| Annexe | Structure | Produit | Rôle physiologique |
|---|---|---|---|
| Follicule pileux | Invagination épidermique entourant la tige pilaire. Cycle tripartite : anagène (croissance, 2–7 ans) / catagène (involution, 2–3 sem.) / télogène (repos, 3–4 mois) | Poil / cheveu (kératine dure) | Protection UV et mécanique, régulation thermique, voie d'absorption percutanée, signalisation sociale |
| Glande sébacée | Glande holocrine acineuse annexée au follicule (sauf paumes et plantes). Stimulée par les androgènes (5-DHT). Sécrétion par désintégration cellulaire complète. | Sébum (lipides : triglycérides, cires, squalène) | Film hydrolipidique protecteur (pH 4,5–5,5), lubrification, activité antibactérienne |
| Glandes eccrines | Glandes sudoripares simples, tubulaires, distribuées sur tout le corps (2–4 millions). Innervation cholinergique (sympathique atypique). Densité maximale aux paumes et plantes. | Sueur (eau + NaCl + urée + lactate) | Thermorégulation (principale), excrétion résiduelle, légère hydratation de la couche cornée |
| Glandes apocrines | Glandes odorifères développées à la puberté (aisselles, régions génitales, aréoles, conduit auditif). Sécrétion décapitation : apex cellulaire libéré dans le canal. | Sécrétion épaisse (lipides, protéines, glycogène) | Communication chimique (phéromones), signal social. Dégradées par la flore bactérienne → odeur corporelle (sudeur) |
| Ongles | Plaques de kératine dure (α-kératine) produites par la matrice unguéale à partir du bord proximal de la lunule. Croissance : 3–4 mm/mois (main), 1,5 mm/mois (pied). | Plaque unguéale (kératine) | Protection mécanique des pulpes, préhension fine, outil clinique (signe de Terry, Muehrcke, Hippocratisme digital) |
Rayonnement UV et photoprotection cutanée
Le spectre UV (100–400 nm) est divisé en UVC (100–280 nm, absorbés par l'ozone), UVB (280–315 nm, érythème actinique, synthèse de vitamine D, dommages directs à l'ADN — dimères de pyrimidine CPD) et UVA (315–400 nm, pénétration plus profonde, dommages oxydatifs indirects, photocarcinogenèse). La mélanine constitue la photoprotection endogène principale : elle absorbe et dissipe les photons UV en chaleur.
Type I : Cheveux roux, yeux clairs, taches de rousseur — ne bronze jamais, coup de soleil toujours. Type II : Peau claire — bronze légèrement, coup de soleil souvent. Type III : Peau légèrement hâlée — bronze modérément, coup de soleil parfois. Type IV : Peau olive — bronze facilement, coup de soleil rarement. Type V : Peau brune — bronze très facilement, coup de soleil rarement. Type VI : Peau noire — ne bronze pas davantage, coup de soleil exceptionnellement. Les types I–III ont un risque majoré de mélanome et de carcinomes cutanés. La mélanine des types V–VI procure un FPS endogène de ~13.
Le SPF (Sun Protection Factor) mesure la protection contre les UVB : SPF 30 = 97 % des UVB filtrés, SPF 50 = 98 %. La PPD (Persistent Pigment Darkening) mesure la protection UVA. L'application correcte requiert 2 mg/cm² (environ 1 cuillère à café pour le visage et le cou), souvent sous-appliquée en pratique (application réelle ~25 % de la dose de test).
Les quatre phases de la cicatrisation cutanée
La cicatrisation est un processus biologique coordonné visant à restaurer l'intégrité cutanée après une lésion. Elle mobilise quatre phases séquentielles et partiellement superposées, régulées par un réseau complexe de facteurs de croissance (PDGF, EGF, TGF-β, VEGF) et de cytokines.
| Phase | Durée | Acteurs principaux | Événements clés |
|---|---|---|---|
| 1. Hémostase | Secondes–minutes | Plaquettes, fibrine, facteurs de coagulation | Vasoconstriction réflexe → agrégation plaquettaire → caillot fibrineux → matrice provisoire pour la migration cellulaire. TXA2, ADP, vWF. |
| 2. Inflammation | 1–3 jours | Neutrophiles (J1–2), macrophages (J2–3) | Neutrophiles : nettoyage (bactéries, débris cellulaires, ROS). Macrophages M1 (pro-inflammatoires) → M2 (pro-résolution). Libération de PDGF, TNF-α, IL-1β → recrutement cellulaire. |
| 3. Prolifération | 3 jours–3 semaines | Fibroblastes, kératinocytes, cellules endothéliales | Fibroblastes → collagène III (tissu de granulation). Angiogenèse (VEGF). Réépithélialisation (migration des kératinocytes en bordure de plaie). Myofibroblastes → contraction de la plaie. |
| 4. Remodelage | 3 semaines–2 ans | Fibroblastes, MMPs (métalloprotéases) | Remplacement du collagène III par du collagène I (plus résistant). Apoptose des myofibroblastes. Résistance finale : 80 % de la peau saine. Risque de cicatrice hypertrophique (excès TGF-β1) ou chéloïde. |
Locaux : infection bactérienne (biofilm, Pseudomonas, SARM), ischémie (artériopathie), corps étranger, tension excessive sur la plaie, irradiation. Généraux : diabète (angiopathie + neuropathie + infection), dénutrition (déficit en zinc, vitamine C, protéines), âge avancé (ralentissement de toutes les phases), immunosuppression (corticoïdes, chimiothérapie), insuffisance veineuse chronique. La plaie chronique est définie par l'absence de cicatrisation en 4–6 semaines malgré un traitement adapté.
Maladies cutanées fréquentes
Dermatose inflammatoire chronique auto-immune (lymphocytes T CD4⁺/CD8⁺, axe IL-17/IL-23) avec hyperprolifération kératinocytaire (renouvellement épidermique en 3–5 jours au lieu de 28). Plaques érythémato-squameuses bien limitées, à prédominance des surfaces d'extension (genoux, coudes, cuir chevelu). Prévalence : 2–3 %. Traitements : dermocorticoïdes, analogues de vitamine D, méthotrexate, biothérapies (anti-TNF, anti-IL-17 [ixékizumab, sécukinumab], anti-IL-23 [guselkumab]).
Dermatose inflammatoire chronique prurigineuse liée à une dysfonction de la barrière cutanée (mutations fillagrine FLG) + sensibilisation IgE-médiée + dysrégulation immunitaire Th2 (IL-4, IL-13). Début dans les 2 premières années de vie (75 %). Lésions : placards eczémateux prurigineux, lichénification en zones de flexion. Traitements : émollients, dermocorticoïdes, inhibiteurs de calcineurine (tacrolimus), dupilumab (anti-IL-4/IL-13 Rα — révolution thérapeutique), tralokinumab.
Dermatose folliculaire multifactorielle : hyperséborrhée (androgènes → DHT) + hyperkératinisation infundibulaire + colonisation par Cutibacterium acnes + inflammation. Comédons, papules, pustules, nodules, kystes. Prévalence : 80 % des adolescents. Traitements selon stade : peroxyde de benzoyle, rétinoïdes topiques, antibiotiques (clindamycine), isotrétinoïne systémique (rétinoïde oral — tératogène, IPL programme de prévention de grossesse).
Tumeur maligne des mélanocytes. 7e cancer en France. Règle ABCDE : Asymétrie, Bords irréguliers, Couleur hétérogène, Diamètre > 6 mm, Évolution. Facteur de risque majeur : UV, phototype clair, grains de beauté atypiques (nævus dysplasiques), antécédents familiaux, mutation BRAF (50–60 %). Traitement : exérèse chirurgicale avec marges adaptées à l'indice de Breslow, immunothérapie (anti-PD-1 : nivolumab, pembrolizumab), thérapie ciblée (BRAF + MEK inhibiteurs : vemurafenib + cobimetinib).
Carcinome basocellulaire (CBC) : le plus fréquent des cancers humains (3,5 M/an aux USA). Issu de la couche basale, localement agressif, métastases exceptionnelles. Lié aux UV. Traitement : exérèse, chirurgie de Mohs, vismodégib (inhibiteur Hedgehog si avancé). Carcinome épidermoïde (CE) : issu des kératinocytes, sur peau actiniquement endommagée, risque métastatique si > 2 cm, immunodéprimé ou localisation oreille/lèvre. Traitement : exérèse ± radiothérapie, cemiplimab (anti-PD-1) si avancé.
Dermatose bulleuse auto-immune la plus fréquente (surtout chez les personnes âgées, âge moyen 78 ans). Anticorps anti-BP180 (collagène XVII) et anti-BP230 → destruction des hémidesmosomes → décollement sous-épidermique → bulles tendues sur peau saine ou érythémateuse. Très prurigineux. Diagnostic : biopsie (clivage sous-épidermique) + IFD (dépôts linéaires IgG/C3 en zone basale). Traitement : dermocorticoïdes de classe I (clobétasol), doxycycline + nicotinamide, rituximab dans les formes sévères.