Structure et organisation du poumon
Les poumons sont deux organes aérés situés dans la cage thoracique, de part et d'autre du médiastin, enveloppés par la plèvre (feuillet viscéral et pariétal, espace pleural virtuel contenant 10–15 ml de liquide). Le poumon droit (3 lobes : supérieur, moyen, inférieur ; séparés par les scissures oblique et horizontale) est plus volumineux que le gauche (2 lobes : supérieur et inférieur, scissure oblique). Chaque poumon est divisé en segments broncho-pulmonaires (10 à droite, 8–10 à gauche) — unités anatomiques indépendantes résécables chirurgicalement.
L'épithélium alvéolaire et le surfactant
L'alvéole est tapissée de deux types de pneumocytes. Les pneumocytes de type I (95 % de la surface) sont des cellules très aplaties (0,1–0,3 µm d'épaisseur) aux échanges gazeux passifs — leur minceur est leur fonction. Les pneumocytes de type II (5 % de la surface mais 60 % des cellules) produisent le surfactant pulmonaire et assurent la régénération épithéliale.
Le surfactant (Surface-Active Agent) est un film lipoprotéique (DPPC — dipalmitoylphosphatidylcholine + apoprotéines SP-A/B/C/D) sécrété par les pneumocytes II à partir de la 24e semaine de grossesse. Il réduit la tension de surface alvéolaire de ~70 à < 5 mN/m à la fin de l'expiration, prévenant le collapsus alvéolaire selon la loi de Laplace (P = 2T/r). Son absence chez le prématuré → maladie des membranes hyalines (MMH) = syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né. Traitement préventif : corticoïdes anténataux (bétaméthasone IM) ; curatif : surfactant exogène (Curosurf, Survanta) en instillation intratrachéale.
| Cellule / Structure | Localisation | Fonction principale |
|---|---|---|
| Pneumocytes I | Paroi alvéolaire (95 % surface) | Échanges gazeux passifs par diffusion. Cellules très aplaties, non divisibles → vulnérables aux lésions. |
| Pneumocytes II | Angles alvéolaires (5 % surface) | Production du surfactant (granules osmiophiles). Régénération épithéliale après lésion. Cellules souches alvéolaires. |
| Macrophages alvéolaires | Lumière alvéolaire | Phagocytose des particules inhalées, bactéries, débris cellulaires. Présentation d'antigènes. "Gardiens" de l'espace alvéolaire. |
| Cellules de Clara (Club cells) | Épithélium bronchiolaire terminal | Production de CC16 (protéine anti-inflammatoire), détoxification des substances inhalées (cytochrome P450), régénération de l'épithélium bronchiolaire. |
| Cellules ciliées | Épithélium bronchique | Cils vibratiles (battement : 10–20 Hz) → tapis roulant mucociliaire → évacuation des sécrétions vers la glotte. Altérés par le tabac, la dyskinésie ciliaire primitive (DCP). |
| Cellules caliciformes (goblet) | Épithélium bronchique | Production de mucus (gel de mucines MUC5AC, MUC5B). Hyperplasie dans la BPCO et l'asthme → hypersécrétion bronchique. |
Mécanique respiratoire
La ventilation est le résultat du déséquilibre entre les forces générées par les muscles respiratoires et les forces de résistance (résistances des voies aériennes et propriétés élastiques du poumon et de la paroi thoracique). L'inspiration est un phénomène actif (contraction du diaphragme et des intercostaux externes), l'expiration est passive au repos.
| Paramètre | Définition | Valeur normale |
|---|---|---|
| Fréquence respiratoire (FR) | Cycles respiratoires par minute | 12–20 /min (adulte) |
| Volume courant (Vt) | Volume d'air mobilisé à chaque cycle | ~500 ml (0,5 L) |
| Ventilation-minute (Ve) | Vt × FR = volume ventilé/min | ~7,5 L/min (soit ~10 000 L/j) |
| Espace mort anatomique (Vd) | Volume des voies aériennes de conduction (non échangeant) | ~150 ml (2 ml/kg) |
| Ventilation alvéolaire (Va) | (Vt − Vd) × FR = ventilation efficace | ~350 ml × 15 = 5,25 L/min |
| Compliance pulmonaire | ΔV/ΔP = déformabilité pulmonaire | ~200 ml/cmH₂O |
| Résistances des VA (Raw) | Résistance au flux aérien (bronchospasme ↑) | 0,5–2,5 cmH₂O/L/s |
La pression de distension d'une sphère est P = 2T/r. Sans surfactant, les petites alvéoles (r faible) développeraient une pression supérieure et se videraient dans les grandes (instabilité). Le surfactant réduit T proportionnellement à r lors de la compression → même pression dans toutes les alvéoles → stabilité. C'est le principe qui explique pourquoi les alvéoles ne s'effondrent pas à la fin de l'expiration (VR).
Les échanges gazeux alvéolo-capillaires
L'hématose est le processus d'oxygénation du sang et d'élimination du CO₂. Elle repose sur la diffusion passive des gaz selon leurs gradients de pression partielle à travers la membrane alvéolo-capillaire (selon la loi de Fick : J = A × D × ΔP / ΔX). Cette membrane est remarquablement fine (0,1–0,5 µm) et étendue (70–140 m²) pour maximiser les échanges.
| Paramètre | Alvéole | Sang veineux (arrivée) | Sang artériel (sortie) |
|---|---|---|---|
| PO₂ (mmHg) | ~100 mmHg | ~40 mmHg | ~95–100 mmHg |
| PCO₂ (mmHg) | ~40 mmHg | ~46 mmHg | ~40 mmHg |
| pH | — | 7,36 | 7,40 |
| SatHb O₂ | — | ~73 % | ~97–99 % |
L'oxyhémoglobine (HbO₂) transporte 98,5 % de l'O₂ sanguin (1,5 % dissous). La courbe de dissociation de l'hémoglobine est sigmoïde : en forme de S grâce à la coopérativité des 4 sous-unités (effet Haldane). Le pH, la PCO₂, la température et le 2,3-DPG déplacent la courbe (droite si acidose/hyperthermie/exercice → libération facilitée d'O₂ aux tissus).
5 mécanismes d'hypoxémie artérielle : 1) Effet shunt : sang non oxygéné court-circuitant les alvéoles (SDRA, pneumonie, œdème pulmonaire) → SpO₂ non corrigée par l'O₂. 2) Trouble de diffusion : épaississement de la membrane alvéolo-capillaire (fibrose pulmonaire, HTAP). 3) Hypoventilation : PAO₂ basse par hypercapnie (SNC déprimé, insuffisance respiratoire neuromusculaire). 4) Anomalie V/Q : zones peu ventilées mais perfusées (BPCO, embolie). 5) Altitude : PIO₂ basse → PAO₂ basse malgré des poumons sains.
Volumes pulmonaires et spirométrie (EFR)
L'exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) mesure les volumes et les débits pulmonaires pour distinguer les troubles ventilatoires obstructifs (BPCO, asthme : VEMS/CV < 70 %), restrictifs (fibrose : VEMS/CV normal, CPT diminuée) et mixtes.
| Volume / Capacité | Abréviation | Valeur normale (homme) | Signification |
|---|---|---|---|
| Capacité pulmonaire totale | CPT | ~6 L | Volume total à l'inspiration maximale. ↓ dans les syndromes restrictifs. |
| Capacité vitale | CV | ~4,5–5 L | Volume maximal mobilisable. CPT − VR. |
| Volume résiduel | VR | ~1,2–1,5 L | Air restant après expiration forcée maximale (non mobilisable). ↑ dans l'emphysème. |
| Capacité résiduelle fonctionnelle | CRF | ~2,5–3 L | Volume en fin d'expiration tranquille. ↑ dans l'emphysème (hyperinflation). |
| VEMS (Volume Expiratoire Max. 1s) | VEMS (FEV₁) | ~3,2–4 L (≥ 80 % théorique) | Débit expiratoire de pointe. Indicateur de l'obstruction bronchique. |
| Rapport de Tiffeneau | VEMS/CV | ≥ 70 % | Clé du diagnostic : < 70 % → trouble obstructif (BPCO, asthme). |
| Débit expiratoire de pointe | DEP (Peak Flow) | 450–680 L/min (H) | Monitorage de l'asthme en pratique courante. |
Systèmes de défense pulmonaires
Le poumon est exposé à environ 10 000 litres d'air par jour contenant des particules, des agents infectieux et des polluants. Plusieurs lignes de défense successives assurent sa protection.
Tapis mucociliaire (clairance mucociliaire) : les cellules ciliées de l'épithélium bronchique propulsent en continu un film de mucus vers la glotte à 10–20 mm/min. Les particules > 10 µm sont arrêtées dans les fosses nasales, les particules 2,5–10 µm se déposent dans les bronches, les particules < 2,5 µm (PM2.5) atteignent les alvéoles. La fumée de tabac paralyse les cils → accumulation de mucus → toux chronique productive (bronchite chronique).
Immunité innée alvéolaire : les macrophages alvéolaires phagocytent les particules et les pathogènes, sécrètent des cytokines (TNF-α, IL-1β, IL-6) et activent la réponse inflammatoire locale. Les pneumocytes II sécrètent des protéines du surfactant (SP-A, SP-D) qui opsonisent les pathogènes. Les cellules Natural Killer (NK) pulmonaires assurent la cytotoxicité anti-virale (COVID-19, grippe).
La toux est un réflexe vital : stimulation des récepteurs de la toux (fibres C, récepteurs à adaptation rapide) → signal afférent via le nerf vague (X) → centre de la toux (bulbe rachidien, formation réticulée) → signal efférent → inspiration profonde (2–3 L) → fermeture de la glotte → contraction isométrique des muscles expiratoires → ouverture explosive de la glotte → débit d'air > 12 L/s, vitesse > 500 km/h → expulsion des sécrétions et corps étrangers. La toux chronique (> 8 semaines) est un symptôme-guide : RGO, rhinorrhée postérieure, asthme en tête.
Maladies pulmonaires
Maladie chronique progressive liée au tabac (90 %) : inflammation bronchique → remodelage → emphysème (destruction alvéolaire, perte de l'élasticité pulmonaire, hyperinflation). VEMS/CV < 70 % post-bronchodilatateur. Classification GOLD (I–IV). 3e cause mondiale de mortalité. Traitement : arrêt du tabac (seul à modifier l'histoire naturelle), bronchodilatateurs longue durée (LABA, LAMA), corticoïdes inhalés si exacerbations fréquentes, oxygénothérapie de longue durée (OLD) si insuffisance respiratoire chronique.
Maladie inflammatoire chronique des bronches (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes Th2 → IL-4/5/13) → hyperréactivité bronchique + obstruction réversible. Prévalence : 8–10 % (300 millions dans le monde). Crises de dyspnée sifflante, nocturnes et matinales. Diagnostic : spirométrie + test de réversibilité (augmentation VEMS ≥ 12 % et 200 ml après bronchodilatateur). Traitements : bronchodilatateurs B2 courte durée (salbutamol), CSI + LABA (Symbicort, Seretide), monoclonaux anti-IL-5 (mépolizumab), anti-IgE (omalizumab), anti-IL-4Rα (dupilumab).
Infection du parenchyme pulmonaire. 1e cause d'infection bactérienne mortelle dans les pays développés. Streptococcus pneumoniae (1er agent). Clinique : fièvre, toux, expectoration, condensation radiologique. Scores de sévérité : PSI/Fine, CRB-65. Traitement ambulatoire : amoxicilline (pneumocoque présumé) ou pristinamycine. Hospitalier : BBLM + macrolide ou FQ antipneumococcique. COVID-19 : pneumonie bilatérale en verre dépoli → SDRA dans 5–15 % des hospitalisés.
1er rang de mortalité par cancer (hommes et femmes confondus). 80 % de carcinomes non à petites cellules (CBNPC) : adénocarcinome (50 %, fumeurs et non-fumeurs, mutations EGFR/ALK/ROS1/KRAS G12C), carcinome épidermoïde (30 %, fumeurs, voies centrales), grandes cellules (10 %). 20 % de carcinomes à petites cellules (CBPC, tabac, très agressif, dissémination précoce). Survie à 5 ans tous stades : ~22 %. Biomarqueurs guidant les thérapies ciblées et l'immunothérapie (anti-PD-1/PD-L1 : pembrolizumab, atézolizumab).
Obstruction des artères pulmonaires par un thrombus (90 % TVP des membres inférieurs). 3e cause de mortalité cardiovasculaire. Clinique : dyspnée brutale, douleur thoracique, tachycardie, hémoptysie. Diagnostic : score de Wells / Wells-EP, D-dimères, angio-TDM thoracique (gold standard). ECG : S1Q3T3, bloc de branche droit. Traitement : anticoagulation (HBPM puis anticoagulants oraux — AOD), thrombolyse si EP massive avec état de choc, thrombectomie chirurgicale en dernier recours.
Pneumopathie interstitielle fibrosante chronique progressive d'évolution inéluctable. Maladie du vieillissement pulmonaire (pic 60–70 ans). Pattern histologique : UIP (Usual Interstitial Pneumonia). TDM : rayons de miel, réticulations basales sous-pleurales. EFR : syndrome restrictif + diminution DLCO. Médiane de survie sans traitement : 3–5 ans. Antifibrotiques : nintédanib (inhibiteur RTK) et pirfénidone (mécanisme incertain) ralentissent la progression (-50 % du déclin VEMS). Transplantation pulmonaire si éligible.
Lésion alvéolaire diffuse aiguë inflammatoire (œdème lésionnel non hydrostatique) → hypoxémie sévère réfractaire (PaO₂/FiO₂ < 300). Critères de Berlin : délai < 7 j, opacités bilatérales, pas d'insuffisance cardiaque gauche. Causes : pneumonie, sepsis, COVID-19, traumatisme, pancréatite. Traitement : ventilation protectrice (Vt 6 ml/kg PPI, pression plateau < 30 cmH₂O), décubitus ventral si PaO₂/FiO₂ < 150, corticoïdes (dexaméthasone). Mortalité : 30–50 %.