Appareil digestif · Voies biliaires

Vésicule
Biliairevesica biliaris

Réservoir musculomembraneux appendu à la face inférieure du foie, la vésicule biliaire concentre et stocke la bile hépatique entre les repas, puis la déverse dans le duodénum en réponse aux stimuli alimentaires pour faciliter la digestion des lipides.

0Longueur moyenne
0Capacité maximale
0Concentration de la bile
0
Bile produite / jour
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Cholestérol de la bile
0
Adultes avec lithiase
0
Cholécystectomies/an (Fr)
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Anatomie de la vésicule biliaire

Morphologie & Rapports

Forme et division
Organe piriforme (en poire) divisé en trois parties : fundus (fond arrondi saillant sous le bord hépatique inférieur), corps (partie principale en contact avec le foie), infundibulum + col (partie rétrécie se continuant avec le canal cystique).
Situation
Loge vésiculaire sur la face inférieure du foie (bord droit de la scissure ombilicale). Rapport antérieur : paroi abdominale (fundus). Rapport postérieur : duodénum D1, côlon transverse. Rapport supérieur : foie (segment IV-V).
Paroi histologique
3 couches : muqueuse (épithélium cylindrique simple absorbant avec replis — permet la concentration), musculeuse (fibres lisses longitudinales et transversales — contraction péristaltique), adventice/séreuse péritonéale (face libre) ou tissu conjonctif (face hépatique).
Vascularisation
Artère cystique (branche de l'artère hépatique droite dans 75% des cas). Triangle de Calot : délimité par le canal cystique, la voie biliaire principale et le bord inférieur du foie — repère chirurgical fondamental de la cholécystectomie.

Voies biliaires extra-hépatiques

Canal cystique
4-6 cm. Relie la vésicule au canal hépatique commun. Valvules de Heister (replis spiralés muqueux) ralentissent le flux. Repère clé dans le triangle de Calot.
Canal hépatique commun (CHC)
Junction du canal hépatique droit (segments VI-VII-VIII) et gauche (segments II-III-IV). Longueur 3-4 cm. Rejoint le canal cystique pour former le cholédoque.
Cholédoque (voie biliaire principale - VBP)
Longueur 8-12 cm. Chemine dans le ligament hépatoduodénal (triade porte avec veine porte et artère hépatique), derrière le duodénum D1 puis dans la tête du pancréas. Se jette dans l'ampoule de Vater (D2) via le sphincter d'Oddi.
Sphincter d'Oddi
Sphincter musculaire lisse entourant la portion terminale du cholédoque et du canal de Wirsung à la papille de Vater. Régule le débit biliaire dans le duodénum (relaxation post-prandiale sous CCK). Point de passage des calculs cholédociens.
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Composition & fonctions de la bile

Composition de la bile hépatique

ComposantProportionRôle
Eau 95-97% Solvant, fluidité
Acides biliaires (sels) 0.7-1.2 g/L (primaires : cholate, chénodéoxycholate) Émulsification et solubilisation des lipides alimentaires — formation micelles mixtes
Cholestérol 0.1-0.3 g/L (libre, non estérifié) Produit d'excrétion hépatique — risque lithogène si ratio cholestérol/acides biliaires élevé
Phospholipides (lécithine) 1.4-8.1 g/L Maintien de la solubilité du cholestérol — solubilisation dans micelles
Bilirubine conjuguée 1-3 mg/dL (glucuroconjuguée) Catabolisme de l'hème — pigment responsable couleur brun-vert de la bile et des selles
Électrolytes Na+, K+, Cl-, HCO3- Maintien pH alcalin (7.8) neutralisant le chyme acide gastrique
Enzymes (IgA) Traces Immunité muqueuse intestinale

Fonctions des acides biliaires

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Émulsification des lipides
Formation de micelles mixtes
Acides biliaires + phospholipides forment des micelles (agrégats moléculaires amphiphiles) qui solubilisent les monoglycérides, les acides gras libres et les vitamines liposolubles (A, D, E, K) pour permettre leur absorption intestinale.
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Cycle entérohépatique
Recyclage des acides biliaires
95% des acides biliaires sont réabsorbés dans l'iléon terminal, regagnent le foie via la veine porte, sont re-sécrétés dans la bile. 2-3 cycles par repas. Seuls 5% sont excrétés dans les selles (renouvellement quotidien).
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Excrétion du cholestérol
Voie majeure d'élimination
La bile est la principale voie d'excrétion du cholestérol (libre et sous forme d'acides biliaires). Déséquilibre cholestérol/acides biliaires/phospholipides = lithiase cholestérolique.
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Régulation de la sécrétion biliaire

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Phase céphalique
Vision, odorat, pensée de la nourriture → stimulation vagale → légère contraction vésiculaire anticipatoire. Libération faible de CCK. Préparation de l'appareil digestif.
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Phase gastrique
Distension de l'estomac → réflexes vago-vagaux → stimulation modérée de la sécrétion biliaire hépatique. Début de l'augmentation du débit biliaire.
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Arrivée des lipides en D1 (phase intestinale)
Les lipides et acides aminés dans le duodénum stimulent les cellules I duodénales et jéjunales → sécrétion de CCK (Cholécystokinine) dans la circulation.
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Action de la CCK sur la vésicule
CCK se lie aux récepteurs CCK-A sur la musculeuse vésiculaire → contraction vésiculaire coordonnée. Relaxation simultanée du sphincter d'Oddi. Évacuation de 50-70% du volume vésiculaire en 30-40 min.
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Action de la sécrétine sur le foie
Sécrétine (cellules S duodénales, stimulées par HCl) → stimule la sécrétion canaliculaire d'eau et HCO₃⁻ par les cholangiocytes. Alcalinise la bile pour tamponner le chyme acide.
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Phase digestive et cycle entérohépatique
Acides biliaires entrent dans l'intestin → emulsification des lipides → absorption iléale → recirculation hépatique → re-sécrétion (3-5× par repas). Feed-back négatif sur la synthèse hépatique des acides biliaires.
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Phase inter-digestive (jeûne)
Sécrétion biliaire continue mais faible. Sphincter d'Oddi en contraction basale. Bile déviée vers la vésicule (stockage et concentration 10×). Motricité Migrating Motor Complex (MMC) toutes les 90 min préserve la perméabilité des voies biliaires.
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Pathologies des voies biliaires

PathologieTypeMécanismeSignes cliniquesTraitement
Lithiase biliaire (cholélithiase) Calculs vésiculaires Déséquilibre cholestérol/acides biliaires/phospholipides. 80% cholestéroliques (clairs), 20% pigmentaires (noirs/bruns). Facteurs 5F : Fat, Female, Forty, Fertile, Fair Souvent asymptomatique (80%). Colique hépatique : douleur brutale HCD irradiant épaule D, post-prandiale grasse, durée 1-4h. Nausées, vomissements. Cholécystectomie laparoscopique (gold standard). Acide ursodésoxycholique (AUDC) si CI chirurgie.
Cholécystite aiguë Inflammation vésicule Obstruction du canal cystique par un calcul (95%) → stase biliaire → inflammation murale → surinfection (E. coli, Klebsiella). Rare cholécystite alithiasique (réanimation, jeûne prolongé). Fièvre, douleur HCD permanente (point de Murphy), défense. Biologie : hyperleucocytose, CRP élevée. Écho : épaississement paroi > 4 mm, liseré péri-vésiculaire. Hospitalisation, antibiothérapie IV, cholécystectomie laparoscopique dans les 72h (recommandation actuelle).
Cholédocholithiase Calculs dans le cholédoque Migration d'un calcul vésiculaire dans la VBP ou formation in situ. Obstruction biliaire partielle ou complète. Risque d'angiocholite (sepsis biliaire) et de pancréatite aiguë biliaire. Ictère obstructif (bili conjuguée > bilirubine totale), douleur HCD, cholestase biologique (PAL, GGT, bili). Fièvre et frissons si angiocholite (triade de Charcot). CPRE (sphinctérotomie + extraction calculs) puis cholécystectomie laparoscopique.
Angiocholite aiguë Infection voies biliaires Obstruction + infection de la VBP (calcul, sténose, prothèse). Bactériémie à partir du foie. Gram- : E. coli, Klebsiella, Enterococcus. Triade de Charcot : fièvre + ictère + douleur HCD. Pentade de Reynolds si choc : + choc septique + confusion. Urgence vitale. Réanimation, antibiothérapie IV urgente, drainage biliaire en urgence (CPRE ou drainage percutané transhépatique).
Cancer de la vésicule biliaire Adénocarcinome (95%) Facteurs de risque : lithiase chronique, vésicule porcelaine, polype > 10 mm, anomalie jonction bilio-pancréatique. Souvent découvert lors de cholécystectomie pour lithiase. Souvent asymptomatique. Découverte fortuite ou : douleur HCD chronique, amaigrissement, ictère (envahissement VBP). Pronostic sombre si stade avancé. Chirurgie (cholécystectomie élargie + curage) si localisé. Chimiothérapie palliative (gemcitabine + cisplatine) si métastatique.
Cholangiocarcinome Cancer des voies biliaires Cancer primitif des canaux biliaires. Intra-hépatique, hilaire (Klatskin, 60%) ou distal. Facteurs de risque : cholangite sclérosante primitive (CSP), lithiase intrahépatique, parasites. Ictère cholestatique progressif, prurit, altération état général. Biologie : cholestase pure. Bili > 50 µmol/L. Chirurgie (hépatectomie partielle + résection VBP) si résécable. Chimiothérapie/photothérapie dynamique si non résécable.
Références : Lammert F. et al. — Gallstones. Nature Reviews Disease Primers, 2016. · EASL — Clinical Practice Guidelines on the Prevention, Diagnosis and Treatment of Gallstones, 2016. · Miura F. et al. — TG18 flowchart for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci, 2018. · SNFGE — Lithiase biliaire — Recommandations de bonne pratique, 2022. · Valle JW. et al. — Cisplatin plus gemcitabine versus gemcitabine for biliary tract cancer. NEJM, 2010.