☣ Centre antipoison : 0 800 59 59 59 — Urgences : 15 ou 18

Empoisonnementintoxications aiguës

Introduction dans l'organisme d'une substance toxique entraînant des troubles fonctionnels ou structuraux. Les intoxications aiguës représentent 10-15% des admissions aux urgences et constituent la 1ère cause de coma toxique. La majorité survient en contexte volontaire (tentatives de suicide) ou accidentel.

0Appels/an au CAP (France)
0Hospitalisations/an
0Décès/an (intox. accidentelles)
0
Intoxications volontaires (adultes)
0
Cause de coma toxique
0
Médicamenteux (médicaments)
0
Disponibilité CAP France
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Mécanismes toxicologiques

MécanismeDescriptionExemples
Inhibition enzymatique Blocage irréversible ou réversible d'une enzyme essentielle à la survie cellulaire Organophosphorés (inhibition acétylcholinestérase — Tabun, Sarin, pesticides) · Cyanure (inhibition cytochrome oxydase C) · Méthotrexate (inhibition DHFR)
Blocage des canaux ioniques Modification du potentiel d'action et de la conduction électrique Anesthésiques locaux (canaux Na+) · Digitaliques (pompe Na+/K+) · Fugu / tétrodotoxine (canaux Na+) · Amatoxines (champignons Amanite)
Liaison à l'hémoglobine Compétition avec l'oxygène pour le transport sanguin Monoxyde de carbone (CO) : affinité ×230 > O₂, carboxyhémoglobine. Méthémoglobinisants (dapsone, nitrites) : Fe²+ → Fe³+ non porteur d'O₂
Dommages oxydatifs directs Production de radicaux libres détruisant les membranes cellulaires, l'ADN, les protéines Paraquat (herbicide) : radicaux libres pulmonaires → fibrose. Paracétamol en surdosage : NAPQI (métabolite toxique) → nécrose hépatocellulaire
Neurotoxicité directe Perturbation des neurotransmetteurs ou des récepteurs du SNC ou SNP Alcools (GABA-mimétique, NMDA antagoniste) · Cocaïne (recapture dopamine/NA) · Organophosphorés (excès acétylcholine) · Botulinum (blocage libération acétylcholine)
Cardiotoxicité Troubles de la conduction, arythmies, insuffisance cardiaque Digitaliques (bloc AV, TV, bradycardie) · Antidépresseurs tricycliques (allongement QRS/QT) · Chloroquine (QT long) · Potassium (hyperK+)
Nécrose hépatique Destruction des hépatocytes par métabolite réactif ou toxicité directe Paracétamol (NAPQI) · Amanite phalloïde (amatoxines — blocage ARN polymérase II) · Alcool (acétaldéhyde)
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Toxidromes — Syndromes toxiques

ToxidromeAgents responsablesSignes cliniquesAntidote / Traitement spécifique
Cholinergique (muscarinique + nicotinique) Organophosphorés, carbamates, physostigmine, champignons muscarine SLUDGE : salivation, larmoiement, urination, défécation, émèse gastrique. + Bradycardie, myosis, bronchospasme, convulsions (nicotinique). Mnémotechnique DUMBELS. Atropine (compétiteur muscarinique) + Pralidoxime (PAM) si organophosphorés (régénération AChE). Doses massives d'atropine.
Anticholinergique Antihistaminiques, atropine, scopamine, plantes (belladone, datura), TCA Tachycardie, mydriase, sécheresse cutanée et muqueuses, rétention urinaire, hyperthermie, confusion, hallucinations. Peau rouge, chaude et sèche (mnémonique : rouge comme une betterave, sec comme un os, chaud comme un four). Physostigmine (antiChE) si grave. Traitement symptomatique.
Opioïde Morphine, héroïne, codéine, tramadol, fentanyl, méthadone Triade : coma, myosis (punctiforme), dépression respiratoire. Bradycardie, hypothermie, hypotension. Œdème pulmonaire neurologique. Naloxone (Narcan) IV/IM/SC/intranasal — titration — surveillance récurrence (demi-vie courte vs méthadone).
Sérotoninergique ISRS, IMAO, tramadol, tryptans, lithium, MDMA (ecstasy) Triade : hyperthermie, clonus/hyperréflexie, agitation mentale. Flush, diarrhée, diaphorèse. Peut évoluer vers le syndrome malin sérotoninergique (hyperthermie > 41°C, rhabdomyolyse). Cyproheptadine (antagoniste 5-HT2). Benzodiazépines si agitation. Refroidissement. Éviter les neuroleptiques (↑ hyperthermie).
Sympathomimétique Cocaïne, amphétamines, éphédrine, caféine haute dose, vasopresseurs Tachycardie, HTA, hyperthermie, mydriase, diaphorèse, agitation, convulsions. IDM si cocaïne (vasospasme coronarien + thrombose). Benzodiazépines (traitement principal). Éviter bêtabloquants purs (risque vasospasme paradoxal avec cocaïne). Phentolamine si HTA sévère.
Sédatif / Dépresseur du SNC Benzodiazépines, barbiturique, alcool, GHB Coma calme, normoforme, hypothermie, bradycardie relative, hypotension, dépression respiratoire. Réflexes conservés sauf BZD haute dose. Absence de myosis. Flumazénil (antidote BZD — avec précaution si dépendance). Soutien hémodynamique. Intubation si nécessaire. Pas d'antidote alcool ou GHB.
CO (Monoxyde de carbone) Combustion incomplète (incendie, chauffage, voiture en espace clos) Céphalées, nausées, confusion (HbCO 20-30%), coma, convulsions, mort (> 60%). SpO2 normale (faussement rassurante). Diagnostic : Co-oxymètre ou dosage HbCO. O₂ normobarre à 100% (durée de vie HbCO divisée par 4). O₂ hyperbare (chambre hyperbare) si HbCO > 25%, symptômes neurologiques, grossesse, enfants.
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Prise en charge générale des intoxications

ÉtapeActionsOutils
01 — Sécurité Sécurité de l'intervenant — ne pas entrer sans EPI dans un espace confiné (intox CO, gaz, HCN). Éloigner de la source toxique. Appeler le 15/18 et le Centre Antipoison (0 800 59 59 59). EPI, isolement, aération
02 — Bilan clinique initial ABCDE : Airway (perméabilité), Breathing (FR, SpO2), Circulation (PA, FC), Disability (Glasgow, pupilles, température), Exposure (recherche toxidrome). Durée écoulée depuis l'ingestion ou l'exposition. Monitorage, co-oxymètre (CO)
03 — Décontamination (si indiqué) Cutanée/oculaire : lavage abondant eau 15-20 min. Digestive : charbon activé (50g adulte) si ingestion < 1h d'un toxique adsorbable (paracétamol, médicaments). Lavage gastrique : rarement indiqué (< 1h, produit non caustique, non hydrocarbure). Charbon activé, eau, sonde gastrique
04 — Antidotes spécifiques si disponible N-acétylcystéine (paracétamol) · Naloxone (opioïdes) · Flumazénil (BZD) · Atropine + Pralidoxime (organophosphorés) · Hydroxocobalamine (CO) · Desferrioxamine (fer) · Digifab (digitaliques) · Glucagon (bêtabloquants, inhibiteurs calciques). Selon le toxidrome identifié
05 — Traitement symptomatique et réanimation Ventilation mécanique si dépression respiratoire, remplissage vasculaire si choc, traitement des convulsions (BZD), thermorégulation (hyper/hypothermie), correction troubles ioniques (hyper/hypokaliémie), monitoring ECG continu. Réanimation, USI toxicologique
06 — Épuration rénale ou extra-rénale Diurèse alcaline forcée : aspirine, barbituriques (alcalinisation de l'urine → piégeage ionique). Hémodialyse : méthanol, éthylène-glycol, lithium, salicylés. Hémoperfusion : carbamazépine, digoxine. Échanges plasmatiques : mushroom (Amanite). Selon le toxique et l'état rénal
Champignons — Amanite phalloïde : Délai d'ingestion-symptômes de 8-16h (contrairement aux intox gastro-entéritiques précoces). Tableau : gastro-entérite puis hépatite fulminante à J2-J4. Traitement : réhydratation, N-acétylcystéine, silibinine (Legalon SIL IV), transplantation hépatique urgente si insuffisance hépatique fulminante (Villejuif). Mortalité 10-20% sans transplantation.
Références : SFMU / SAMU — Recommandations sur la prise en charge des intoxications aiguës, 2022. · Baud FJ. et al. — Toxicologie clinique, 6e éd., Médecine Sciences Flammarion, 2020. · Mégarbane B. et al. — Prise en charge des intoxications graves aux urgences. RFMU, 2023. · ANSES — Centre antipoison national et de toxicovigilance. anses.fr