Médecine interne · Infectiologie

Fièvrepyrexie — febris

Élévation de la température corporelle au-dessus de 38°C (thermomètre axillaire > 37.8°C, rectal > 38.5°C), résultant d'une reprogrammation de l'hypothalamus par les pyrogènes. La fièvre est un mécanisme de défense adaptatif — elle augmente l'efficacité du système immunitaire contre les infections.

0Seuil de fièvre (axillaire)

0Seuil fébricule

0Urgence vitale (hyperthermie)

Simulateur de température corporelle

34° 41.5°

37.0°C

Mécanismes de la fièvre

Cascade pyrétogène

Pyrogènes exogènes

Micro-organismes (bactéries, virus, champignons, parasites) et leurs composants : LPS (lipopolysaccharide = endotoxine bactérienne gram-), acide téichoïque, ARN viral double brin. Déclenchent la cascade pyrogène.

Activation macrophagique

Reconnaissance des PAMP (Pathogen-Associated Molecular Patterns) par les TLR (Toll-Like Receptors) des macrophages → activation NF-κB → production de cytokines pro-inflammatoires.

Pyrogènes endogènes (cytokines)

IL-1β, IL-6, TNF-α, IFN-γ → passage dans la circulation → traversée de la BHE ou action sur les organes circumventriculaires → stimulation hypothalamique.

Reprogrammation du thermostat hypothalamique

Cytokines → COX-2 des cellules endothéliales hypothalamiques → PGE2 (prostaglandine E2) → élévation du point de consigne (set point) hypothalamique au-dessus de 37°C → frissons (production de chaleur), vasoconstriction (conservation de chaleur).

Rôle bénéfique de la fièvre

Effets antimicrobiens directs

Ralentissement de la réplication virale et bactérienne (protéines déstabilisées thermiquement entre 38-40°C). Réduction de la biodisponibilité du fer (séquestration hépatique) qui prive les bactéries de leur facteur de croissance.

Activation immunitaire

Augmentation de la mobilité des leucocytes, de la phagocytose macrophagique, de la production d'anticorps, de la cytotoxicité des lymphocytes NK. Les protéines de choc thermique (HSP) sont co-immunogènes.

Signe diagnostique essentiel

La fièvre est un signal d'alarme orientant vers une pathologie infectieuse, auto-immune ou tumorale. Son absence sous antipyrétiques peut masquer une aggravation. Sa courbe d'évolution est diagnostique.

Mécanismes de retour à la normale

Fin de l'infection → disparition des pyrogènes → PGE2 non produite → hypothalamus revient à 37°C → sudation et vasodilatation (dissipation de la chaleur). Antipyrétiques → inhibition COX → moins de PGE2.

Causes de la fièvre

🦠

Infections bactériennes

La plus fréquente : pneumopathie (Streptococcus pneumoniae), pyélonéphrite (E. coli, Klebsiella), septicémie (Staphylococcus aureus, gram-négatifs), endocardite, méningite bactérienne, tuberculose, typhoïde, legionellose.

🔴

Infections virales

Grippe, COVID-19, EBV (mononucléose), CMV, dengue, VIH primo-infection, hépatite virale. La fièvre est souvent plus supportée que dans les infections bactériennes. Evolution spontanément favorable.

🌡️

Infections parasitaires et fongiques

Paludisme (Plasmodium falciparum — fièvre tierce/quarte caractéristique), leishmaniose, trypanosomiase. Candidémie, aspergillose invasive (immunodéprimés). Fièvre Q (Coxiella burnetti).

💊

Fièvre médicamenteuse

10-15% des fièvres inexpliquées. Médicaments incriminés : antibiotiques (bêta-lactamines, sulfonamides), anticonvulsivants, héparine, allopurinol. Diagnostic d'élimination — résolution à l'arrêt du médicament.

🔬

Maladies auto-immunes

LED (lupus érythémateux systémique — fièvre fréquente), PR, vasculites, MICI, sarcoïdose, maladie de Still, syndrome hyperéosinophilique. Fièvre récurrente avec arthrites = fièvres auto-inflammatoires.

🎗️

Maladies tumorales

Lymphome de Hodgkin et non-Hodgkin (fièvre de Pel-Ebstein). Carcinomes rénaux (hypernéphrome — 25% de fièvre). Hépato-carcinome. Leucémies. Métastases hépatiques. Syndrome paranéoplasique.

🧠

Fièvre centrale (neurologique)

Dysfonction hypothalamique (accident vasculaire, trauma crânien, hémorragie méningée, encéphalite). Hyperthermie sans pyrogènes — ne répond pas aux antipyrétiques. Syndrome malin des neuroleptiques (rigidité + hyperthermie).

☀️

Coup de chaleur (hyperthermie)

Hyperthermie non fébrile — effondrement des mécanismes de thermorégulation (exercice extrême, chaleur externe). Température > 40°C, peau chaude et SÈCHE (absence de sudation — arrêt de la thermorégulation). Urgence vitale.

Évaluation clinique & Critères de gravité

Critère	Signe / Valeur	Signification	Conduite à tenir
Fièvre nue (sans foyer)	T° > 38.5°C sans point d'appel clinique évident après examen complet	Nécessite bilan biologique (NFS, CRP, hémocultures) pour orienter l'étiologie. Urgence si terrain fragile.	Nourrisson < 3 mois : hospitalisation systématique. Adulte immunocompétent : bilan et surveillance.
Purpura fébrile non pétéchial	Purpura vasculaire + fièvre	Évoquer endocardite, vasculite, méningococcémie sub-aiguë	Hospitalisation urgente — hémocultures avant antibiotiques
Purpura fulminans	Purpura extensif, nécrotique, ecchymotique + fièvre + choc septique	Méningococcémie aiguë — urgence vitale absolue	Ceftriaxone IV immédiat (avant même le transport) — SAMU — réanimation
Fièvre > 40°C avec troubles de conscience	Hyperthermie majeure + confusion, coma	Méningite bactérienne, méningo-encéphalite, coup de chaleur, SRIS septique	Ponction lombaire en urgence (si pas de HTIC) + antibiothérapie immédiate
Fièvre + neutropénie (PNN < 500/mm³)	Immunodépression profonde (chimio, hémopathie)	Risque d'infection à germes opportunistes, sepsis sévère, mortalité élevée sans traitement	Antibiothérapie à large spectre IV immédiate (pipéracilline-tazobactam ou carbapénème)
Fièvre au retour de voyage tropical	Fièvre + notion de séjour en zone d'endémie palustre	Paludisme à exclure en urgence	Frottis sanguin + goutte épaisse + test rapide paludisme — répéter à H12 si négatif

Traitement antipyrétique

Antipyrétique	Mécanisme	Posologie adulte	Indications / CI
Paracétamol (Doliprane, Efferalgan)	Inhibition centrale de la COX-3 (SNC) → réduction PGE2 hypothalamique. Effet antipyrétique + analgésique. Pas d'effet anti-inflammatoire périphérique.	1g × 4/j (max 4g/24h). Toutes les 6-8h. Orale, IV, rectale (enfant).	1ère intention. CI : insuffisance hépatocellulaire sévère, alcoolisme actif. Attention surdosage : antidote = N-acétylcystéine.
Ibuprofène (Advil, Nurofen)	Inhibition non sélective COX-1 et COX-2 → réduction PGE2 et autres prostaglandines. Antipyrétique + anti-inflammatoire + analgésique.	400 mg × 3/j (max 1200 mg/j). Toutes les 8h, avec les repas.	Alternative au paracétamol. CI : IRC, ulcère gastroduodénal, grossesse ≥ 24 SA, IR, CI cardiovasculaire. Risque masquage fièvre.
Aspirine	Inhibition irréversible COX-1 et COX-2 → réduction thromboxane A2 et PGE2.	500-1000 mg × 3/j adulte.	CI absolue chez l'enfant < 15 ans (risque syndrome de Reye). Adulte : ulcère, grossesse.
Mesures physiques	Dévêtir, pièce fraîche (18-20°C), boissons fraîches, vessie de glace si T° > 40°C, ventilation cutanée.	Continuer.	Toujours associées aux antipyrétiques. Ne jamais plonger dans l'eau froide (vasoconstriction paradoxale).

Ne pas traiter systématiquement la fièvre : La fièvre modérée (38-39°C) est un mécanisme de défense utile. Traiter la fièvre si elle est mal tolérée (frissons intenses, céphalées, myalgies invalidantes), si T° > 39.5°C, ou si terrain fragile (nourrisson, sujet âgé, cardiaque, enceinte, épileptique). Ne pas alterner paracétamol/AINS sauf avis médical.

Références : HAS — Fièvre aiguë chez l'enfant et l'adulte — Recommandations, 2017. · SPILF — Prise en charge des fièvres tropicales. Med Mal Infect, 2023. · Mackowiak PA. — Temperature regulation and the pathogenesis of fever. UpToDate, 2023. · Bouchaud O. — Fièvre au retour de voyage. Rev Méd Interne, 2019. · Dial S. — Fever management guidelines. J Emerg Med, 2020.