Hémorragie — Université

01

Classification des hémorragies

🔴

Hémorragie externe

Sang visible à l'extérieur du corps. Plaie, traumatisme, varices rompues, épistaxis, hémoptysie, méléna, hémorragie de délivrance. Quantifiable et contrôlable directement.

🔵

Hémorragie interne

Sang s'accumule dans une cavité naturelle (hémothorax, hémopéritoine, hémopéricarde, hémarthrose) ou dans un espace virtuel (hématome musculaire, rétropéritonéal). Trompeuse car invisible.

⚡

Hémorragie artérielle

Sang rouge vif, éjection rythmée avec le pouls. Débit élevé. Risque d'hypovolémie rapide. Nécessite une hémostase chirurgicale urgente ou compression locale efficace.

🩸

Hémorragie veineuse

Sang rouge sombre (désoxygéné), écoulement continu non pulsatile. Moins violente que l'artérielle mais volume peut être considérable (varices esophagiennes, hémorroïdes massives).

💧

Hémorragie capillaire

Suintement diffus en nappe. Peu grave isolément. Peut devenir significatif si large surface (brûlures, coagulopathie). Hémostase locale (compression, pansements compressifs).

🧠

Hémorragie intracérébrale

Hématome intraparenchymateux (hypertension → artérioles perforantes rupture), hémorragie sous-arachnoïdienne (anévrisme), hématome extra ou sous-dural. Urgence neurochirurgicale.

02

Hémostase & Coagulation

Phases de l'hémostase

Hémostase primaire (vasculo-plaquettaire)

Vasoconstriction réflexe locale (réduction du débit). Adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial (via le facteur von Willebrand — FvW). Activation plaquettaire → libération ADP, thromboxane A2 → recrutement d'autres plaquettes. Formation du clou plaquettaire (thrombus blanc). Arrête les petits saignements (< 5 min normalement).

Hémostase secondaire (coagulation)

Cascade enzymatique activant les facteurs de coagulation (I à XIII). Voie intrinsèque (facteur XII → XI → IX → VIII) et extrinsèque (facteur tissulaire → VII). Convergence sur le facteur X → prothrombinase → thrombine → conversion fibrinogène en fibrine. Réseau de fibrine consolide le clou plaquettaire (thrombus rouge).

Fibrinolyse (dissolution)

Activation du plasminogène en plasmine par le tPA et l'uPA. Plasmine dégrade la fibrine → produits de dégradation de la fibrine (PDF, D-dimères). Équilibre permanent coagulation/fibrinolyse maintenu par les inhibiteurs (antithrombine, protéine C, TFPI).

Bilan de la coagulation

Test	Normale	Signification
TP (Taux de Prothrombine)	70-100%	Voie extrinsèque + commune (II, V, VII, X, fibrinogène). Réduit dans les déficits vitamine K, insuffisance hépatique, anticoagulants AVK.
TCA / aPTT	Ratio < 1.2	Voie intrinsèque + commune (VIII, IX, XI, XII, X, V, II). Allongé dans hémophilies A (VIII) et B (IX), anticoagulants hépariniques, CIVD.
Fibrinogène	2-4 g/L	Substrate de la coagulation. Abaissé dans CIVD, fibrinolyse primaire, hémodilution. Cible > 1.5-2 g/L en hémorragie massive.
D-dimères	< 500 µg/L	Produits de dégradation de la fibrine. Élevés dans TVP, EP, CIVD. Très sensible mais peu spécifique.
NFS — Plaquettes	150 000 – 400 000/mm³	Thrombopénie < 50 000 = risque hémorragique chirurgical. < 20 000 = hémorragie spontanée. Thrombopathie (dysfunction fonctionnelle).
Temps de saignement / PFA-100	< 8-10 min	Évaluation de l'hémostase primaire (plaquettes + FvW). Allongé dans les thrombopathies (aspirine, clopidogrel) et maladie de Willebrand.

03

Choc hémorragique — Classification & Traitement

Classe	Perte sanguine	Signes cliniques	PA systolique	Conduite
I	< 750 mL (< 15%)	FC normale ou légère accélération. PA normale. Conscience normale. Temps recoloration capillaire normal.	Normale	Surveillance. Hydratation orale si possible.
II	750-1500 mL (15-30%)	Tachycardie (100-120/min), tachypnée, temps recoloration > 3s. Anxiété. Diurèse diminuée.	Normale ou légèrement abaissée	Remplissage vasculaire IV (cristalloïdes), hémostase de la cause.
III	1500-2000 mL (30-40%)	Tachycardie (> 120/min), hypotension, oligoanurie, confusion mentale, extrémités froides.	70-90 mmHg	Urgence — 2 VVP larges, culots érythrocytaires, FFP, hémostase chirurgicale.
IV	> 2000 mL (> 40%)	Pouls filant ou imprenable. PA effondrée. Coma. Anurie. Hypothermie. Arrêt cardiaque imminent.	< 70 mmHg	Réanimation immédiate — transfusion massive ratio 1:1:1 (CGR:FFP:Pq) — chirurgie hémostatique d'urgence.

04

Moyens d'hémostase & Traitements hémostatiques

Moyen	Type	Mécanisme	Indication principale
Compression directe (garrot, compression manuelle)	Physique	Augmentation de la pression externe → réduction du débit sanguin → favorise la coagulation locale. Garrot artériel si hémorragie de membre menaçante.	Hémorragie externe compressible (membre, plaie)
Embolisation artérielle radiologique	Interventionnelle	Obstruction sélective d'un vaisseau nourricier par un agent embolisant (coils, mousse, particules) sous guidage scopique. Préserve l'organe si possible.	Hémorragie digestive haute/basse, hémoptysie, pelvis, hépatique
Chirurgie hémostatique (damage control)	Chirurgicale	Chirurgie rapide de contrôle du saignement (packing, clampage, ligature) sans geste définitif. Réparation différée après stabilisation. Packing péri-hépatique, suture rapide.	Polytraumatisme, hémorragie intra-abdominale massive
Transfusion massive — protocole 1:1:1	Transfusionnelle	Remplacement équilibré : 1 CGR : 1 PFC (facteurs coagulation) : 1 dose plaquettes. Évite la coagulopathie dilutionnelle. Ratio optimal > 1:2 CGR/PFC selon études.	Choc hémorragique classes III-IV
Acide tranexamique (Exacyl)	Antifibrinolytique	Inhibe l'activation du plasminogène → maintien du caillot de fibrine. Efficacité maximale dans les 3h après traumatisme (CRASH-2). 1g IV en 10 min + 1g sur 8h.	Hémorragie traumatique — doit être donné dans les 3h
Facteur VIIa recombinant (NovoSeven)	Procoagulant	Active directement la voie extrinsèque sur les phospholipides plaquettaires. Efficacité en hors AMM dans les hémorragies massives réfractaires.	Hémophilie réfractaire, hémorragie catastrophique hors AMM
Vitamine K (Phytoménadione)	Correction anticoagulation AVK	Cofacteur de la carboxylation des facteurs II, VII, IX, X. Antagonise les AVK (warfarine, fluindione). Délai 6-12h pour efficacité complète.	Surdosage AVK. Association au PPSB si urgence vitale
PPSB (Beriplex, Octaplex)	Antidote anticoagulants	Concentré de facteurs II, VII, IX, X (± protéines C et S). Reversal rapide des AVK ou inhibiteurs Xa (+ andexanet alpha si rivaroxaban/apixaban).	Hémorragie grave sous AVK, antagonisation AOD