Hépatologie · Infectiologie

Hépatiteinflammation du foie

Inflammation du parenchyme hépatique d'origine variée (virale, toxique, auto-immune, métabolique). Les hépatites virales B et C chroniques constituent un enjeu mondial majeur — elles sont responsables de 1,1 million de décès par an par cirrhose et carcinome hépatocellulaire.

0Porteurs HBV ou HCV (monde)

0Décès/an (monde)

0Guérison HCV avec antiviraux

Hépatites virales A à E

Hépatite A (VHA)

Picornavirus ARN — Transmission féco-orale

Aiguë bénigne — jamais chronique. Incubation 15-50 jours. Épidémies liées à l'eau/aliments contaminés. Vaccin très efficace (2 doses). Pas de traitement spécifique.

Hépatite B (VHB)

Hepadnavirus ADN — Transmission parentérale, sexuelle, materno-fœtale

Aiguë (90% guérison adulte) ou chronique (10%). Chronique si infection néonatale (90%). Ag HBs marqueur persistance. Vaccination (3 doses) — obligatoire. Traitement : ténofovir, entécavir.

Hépatite C (VHC)

Hépacivirus ARN — Transmission parentérale (toxicomanie IV principale)

Chronique dans 70-80% des cas. 6 génotypes (G1 le plus fréquent). Pas de vaccin. Traitement : antiviraux à action directe (AAD) — guérison 96-98%.

Hépatite D (VHD — Virus delta)

ARN défectif nécessitant le VHB

Co-infection VHB+VHD ou surinfection chez porteur VHB. Forme la plus sévère. Vaccination contre VHB protège aussi contre VHD.

Hépatite E (VHE)

Hépévirus ARN — Transmission féco-orale (eau)

Endémique dans les pays en développement. Aiguë bénigne sauf grossesse (mortalité maternelle 20%). Forme chronique chez immunodéprimés. Vaccin (Chine uniquement).

Hépatites non virales

Alcool, médicaments (paracétamol ++), auto-immun, NAFLD/NASH

NAFLD (stéatose non alcoolique) = 1ère cause d'hépatopathie dans les pays développés. Hépatite auto-immune (femme + hypergammaglobulinémie + ANA+ + ASMA+). Hépatite médicamenteuse.

Physiopathologie & Bilan hépatique

Enzyme / Marqueur	Valeur normale	Signification en hépatite	Cinétique
ALAT (Transaminase glutamique-pyruvique)	< 45 UI/L (H), < 35 (F)	Cytolyse hépatique — enzyme intracellulaire hépatospécifique. Élevée dans toutes hépatites aiguës. ALAT > ASAT suggère hépatite virale.	Pic précoce — reflète l'intensité de la cytolyse
ASAT (Aspartate aminotransférase)	< 40 UI/L	Cytolyse hépatique mais aussi musculaire cardiaque. ASAT/ALAT > 2 : suggère hépatite alcoolique ou lyse musculaire.	Moins spécifique du foie que l'ALAT
Phosphatases alcalines (PAL)	35-135 UI/L	Cholestase intra ou extra-hépatique. Aussi osseuse et placentaire.	Elevée dans les ictères obstructifs et cholestases
Gamma-GT (GGT)	< 55 UI/L (H), < 35 (F)	Cholestase + induction enzymatique (alcool, médicaments). Très sensible pour l'hépatite alcoolique.	Révèle la consommation d'alcool même sans cirrhose
Bilirubine totale	< 17 µmol/L (< 10 mg/L)	Ictère si > 35 µmol/L. Bilirubine conjuguée (directe) : cholestase ou cytolyse. Non conjuguée (indirecte) : hémolyse ou Gilbert.	Augmente avec la sévérité de la cytolyse ou cholestase
TP (Taux de prothrombine)	> 70%	Fonction hépatique de synthèse. Abaissé dans les hépatites sévères (II, V, VII, X). Critère de gravité (TP < 50% → hospitalisation).	Indicateur de sévérité et de pronostic
Albumine	35-50 g/L	Synthèse hépatique exclusive. Abaissée dans l'insuffisance hépatocellulaire chronique (cirrhose). Longue demi-vie (20 j) : reflet de la fonction chronique.	Marqueur d'insuffisance hépatique chronique

Marqueurs sérologiques — Hépatite B

Marqueur	Signification	Infection aiguë	Infection chronique	Guérison
Ag HBs (Antigène de surface)	Présence du virus — positivité = infection active ou chronique	Positif (disparaît à la guérison)	Positif (> 6 mois)	Négatif
Ac anti-HBs	Immunité acquise (vaccin ou guérison)	Négatif (en phase aiguë)	Négatif	Positif isolé = guérison. Positif + anti-HBc = guérison. Positif isolé = vaccination.
Ag HBe	Réplication virale active — grande contagiosité	Positif si réplication active	Positif (ou négatif avec mutant pré-core)	Négatif
Ac anti-HBe	Séroconversion — réduction de la réplication	Négatif (puis positif à la séroconversion)	Positif si mutant pré-core ou séroconverti	Positif
Ac anti-HBc IgM	Infection aiguë récente ou réactivation	Positif (marqueur d'infection récente)	Positif faible titre si réactivation	Négatif
Ac anti-HBc IgG	Contact ancien avec VHB	Positif	Positif	Positif (persistant toute la vie)
ADN VHB (charge virale)	Réplication active — cible thérapeutique	Élevé	> 2000 UI/mL = indication TTT	Indétectable

Traitements antiviraux

Traitement	Virus	Mécanisme / Molécules	Résultat
Antiviraux à action directe (AAD)	VHC	Inhibiteurs NS5A (ledipasvir, velpatasvir), NS5B (sofosbuvir), NS3/4A (glécaprévir, voxilaprévir). Combinaisons orales. Durée 8-12 semaines.	Guérison virologique (SVR12) 96-98%. Tolérance excellente.
Ténofovir (TDF / TAF)	VHB	Inhibiteur de la transcriptase inverse. Suppression de la réplication virale sans développer de résistances. Prise quotidienne au long cours.	Suppression virale durable — pas de guérison de l'Ag HBs. Réduction cirrhose et CHC.
Entécavir	VHB	Analogue nucléoside — inhibiteur de la polymérase virale. Résistance très faible (< 1%/an si naïf de traitement). Alternative au ténofovir.	Suppression virale efficace. Sécurité osseuse et rénale supérieure à TDF.
Interféron alpha pégylé (PEG-IFN)	VHB et VHC (VHC : ancienne ligne)	Immunomodulateur — stimulation immunitaire contre le virus. Durée limitée (48 semaines). Nombreux effets indésirables (syndrôme grippal, dépression, thyroïdite).	VHB : séroconversion HBe chez 25-30%. Remplacé par AAD pour VHC.
Vaccination (prévention)	VHA et VHB	Vaccin VHA : 2 doses (0-6 mois) — protection > 95%. Vaccin VHB : 3 doses (0-1-6 mois) — obligatoire nourrisson. Protection HBV protège aussi contre VHD.	Protection quasi totale et durable.

Références : EASL — Clinical Practice Guidelines on Hepatitis B Virus Infection, 2023. · EASL — Recommendations on Treatment of Hepatitis C, 2022. · OMS — Global Hepatitis Report, 2022. who.int/hepatitis · AFEF — Recommandations hépatites virales — France, 2023. · Marcellin P. et al. — Ténofovir and HBV — NEJM, 2016.