Nécrose ischémique d'une portion du myocarde résultant de l'occlusion aiguë d'une artère coronaire, principalement par rupture d'une plaque athéromateuse et thrombose coronarienne. Première cause de mortalité cardiovasculaire dans les pays développés. Chaque minute perdue = myocarde perdu.
| Étape | Mécanisme | Temps |
|---|---|---|
| Plaque athéromateuse coronarienne | Accumulation de LDL oxydés dans l'intima coronarienne → réaction inflammatoire → plaque fibroathéromateuse (coeur lipidique + chape fibreuse). La vulnérabilité de la plaque dépend de l'épaisseur de la chape et de la taille du noyau lipidique. | Années à décennies |
| Rupture ou érosion de la plaque | Stress mécanique ou inflammation → rupture de la chape fibreuse → exposition du collagène et du facteur tissulaire sous-endothélial → activation plaquettaire. Érosion : thrombus sur endothélium intact (plus fréquent chez la femme jeune, non-fumeurs). | Minutes |
| Thrombose coronarienne occlusive | Agrégation plaquettaire et activation de la coagulation → thrombus rouge occlusif → interruption du flux coronaire → ischémie puis nécrose myocardique (zone sous-endocardique → transmurale en 3-6h). | Minutes à heures |
| Front de nécrose (vague de mort) | Progression de la nécrose de l'endocarde vers l'épicarde (vague de nécrose de Reimer). Zone infarcie + zone ischémique péri-infarctus (pénombre — cible thérapeutique). La reperfusion précoce limite la taille de l'infarctus. | 20 min - 6 heures |
| Complications mécaniques et remodelage | Nécrose → dysfonction systolique (baisse FEVG) → insuffisance cardiaque aiguë. Remodelage ventriculaire (dilatation, hypertrophie compensatrice). Complications mécaniques (j2-j7) : rupture de pilier mitral (IM aiguë), rupture de paroi libre (tamponnade), CIV aiguë. | Jours à semaines |
| Marqueur | Délai de positivité | Pic | Normalisation | Utilité |
|---|---|---|---|---|
| Troponine I ou T ultrasensible (us-cTn) | 1-3h après début douleur | 12-24h | 5-14 jours | Gold standard — Sensibilité 99%, Spécificité 95%. Protocole 0h-1h ou 0h-2h pour rule in/rule out. |
| Troponine conventionnelle | 3-6h | 12-24h | 5-14 jours | Moins sensible que la us-cTn. Remplacée en pratique. |
| CPK-MB (isoenzyme myocardique) | 4-8h | 18-24h | 48-72h | Utile pour diagnostiquer une réocclusion ou un re-infarctus (remonte après normalisation). |
| Myoglobine | 30 min - 2h | 6-12h | 24-36h | Très précoce mais peu spécifique (muscles squelettiques aussi). |
| BNP / NT-proBNP | Variable | — | — | Marqueur d'insuffisance cardiaque — élevé si dysfonction VG, pronostic à distance. |
| Traitement | Classe / Mécanisme | Timing | Résultat |
|---|---|---|---|
| Angioplastie coronarienne primaire (ICP) | Recanalisation mécanique — cathétérisme + ballon + stent actif sur l'artère cible | < 90 min (door-to-balloon) — < 120 min si transfert | Gold standard. Réduction mortalité 30-50%. TIMI 3 dans 90% des cas. |
| Thrombolyse IV (alteplase, ténectéplase) | Lyse enzymatique du thrombus coronarien — si ICP non disponible < 2h | < 30 min (door-to-needle) si ICP > 120 min de délai | Alternative si ICP non disponible. Efficacité 50-80%. Suivie d'ICP (pharmacoinvasive). |
| Aspirine + Clopidogrel/Ticagrelor/Prasugrel | Double antiagrégation plaquettaire — inhibition COX-1 + P2Y12 | En amont de l'ICP (ou dès le diagnostic) | Réduit les événements ischémiques récidivants de 20-30%. Maintenue 12 mois. |
| Anticoagulation (Héparine, Bivalirudine) | Inhibition de la cascade de la coagulation — prévention extension du thrombus | En amont de l'ICP ou dès le diagnostic | Associée à l'ICP. Réduit le risque d'extension et de thrombose de stent. |
| Bêtabloquants | Réduction FC, PA, contractilité — réduction consommation O₂ myocardique | Débutés dans les 24h si pas de CI (choc, BAV, asthme) | Réduction mortalité à long terme de 25-35%. |
| IEC / ARA II | Prévention du remodelage ventriculaire — réduction de la postcharge | Introduits < 24h et maintenus à vie | Réduit la progression vers l'IC. Essentiel si FEVG < 40%. |