Endocrinologie · Nutrition · Santé publique

Obésitémaladie chronique multifactorielle

Maladie chronique caractérisée par une accumulation excessive de tissu adipeux préjudiciable à la santé, définie par un IMC ≥ 30 kg/m². L'obésité est une pandémie mondiale — son prévalence a triplé depuis 1975. Elle est aujourd'hui reconnue comme une maladie à part entière par l'OMS.

0Adultes obèses en France

0Adultes en surpoids (monde)

0Obèses dans le monde

Définition & Classification IMC

Calculateur IMC — Indice de Masse Corporelle

Taille (cm)

Poids (kg)

IMC =

24.2

Classe OMS	IMC (kg/m²)	Risque de comorbidités	Prévalence France
Maigreur	< 18.5	Dénutrition, ostéoporose, fertilité réduite, immunodépression	3,3%
Poids normal	18.5 – 24.9	Risque minimal — zone cible	49,5%
Surpoids	25 – 29.9	Risque modérément accru — prédiabète, HTA, dyslipidémie	30,3%
Obésité classe I	30 – 34.9	Risque accru — DT2, SAOS, stéatohépatite, arthrose	9,9%
Obésité classe II	35 – 39.9	Risque élevé — indications chirurgie bariatrique envisageables	4,2%
Obésité classe III (morbide)	≥ 40	Risque très élevé — chirurgie bariatrique recommandée si comorbidités	2,8%

Physiopathologie — Bilan énergétique & mécanismes

Mécanismes fondamentaux

Déséquilibre énergétique chronique

Obésité = apports caloriques > dépenses énergétiques sur le long terme → stockage sous forme de triglycérides dans les adipocytes (hypertrophie et hyperplasie). 7700 kcal de surplus = 1 kg de graisse.

Tissu adipeux comme organe endocrine

Le tissu adipeux blanc sécrète des adipokines (leptine, adiponectine, résistine, TNF-α, IL-6). Hyperleptinémie avec résistance à la leptine → pas de signal de satiété. Adiponectine protectrice réduite dans l'obésité.

Axe hypothalamique (centre de la faim)

Hypothalamus intègre les signaux de satiété (GLP-1, PYY, leptine, insuline) et de faim (ghréline). Résistance centrale à la leptine et à l'insuline → perte du contrôle homéostatique. Voies hédoniques (dopamine) favorisant la suralimentation.

Facteurs génétiques (héritabilité 40-70%)

Plus de 1 000 loci génétiques associés à l'IMC. Mutations rares dans le gène MC4R (récepteur mélanocortine 4) → obésité monogénique sévère. Gène FTO (fat mass and obesity associated). Épigénétique : empreinte parentale, programmation fœtale.

Microbiote intestinal

Le microbiome des personnes obèses extrait davantage de calories des aliments (rapport Firmicutes/Bacteroidetes altéré) et produit des métabolites pro-inflammatoires. Dysbiose → inflammation de bas grade → insulinorésistance.

Facteurs environnementaux & comportementaux

Alimentation ultra-transformée (AUT)

Aliments riches en sucres ajoutés, graisses saturées, sel, additifs alimentaires. Densité énergétique élevée avec faible densité nutritionnelle. Palatabilité et pouvoir addictif. Classification NOVA (catégorie 4 = AUT).

Sédentarité

Réduction de la dépense énergétique totale. Les écrans et le travail de bureau ont profondément modifié les modes de vie. Moins de 30 min d'activité physique modérée par jour chez 40% des Français.

Troubles du comportement alimentaire (TCA)

Hyperphagie boulimique (BED — Binge Eating Disorder) : crises de frénésie alimentaire sans compensation. Alimentation nocturne (NES). Grignotage émotionnel. TCA présents chez 30-40% des candidats à la chirurgie bariatrique.

Déterminants sociaux

Accès économique à une alimentation saine (coût de l'alimentation équilibrée). Environnement obésogène (food deserts, fast-food). Niveau d'éducation, stress socio-économique, travail posté (perturbation circadienne).

Médicaments obésogènes

Glucocorticoïdes, antipsychotiques atypiques (olanzapine, clozapine), antidépresseurs (amitriptyline, mirtazapine), insuline, antiépileptiques (valproate, gabapentine), bêtabloquants.

Complications & Comorbidités

🫀

Maladies cardiovasculaires

Hypertension artérielle (60% des obèses), cardiopathie ischémique (IDM, angor), insuffisance cardiaque, fibrillation atriale, AVC. L'obésité abdominale (tour de taille > 88 cm F, > 102 cm H) est un facteur de risque cardiovasculaire indépendant.

💉

Diabète type 2

IMC ≥ 30 : risque DT2 multiplié par 10. 90% des DT2 sont en surpoids ou obèses. Insulinorésistance liée à l'adiposité viscérale, aux acides gras libres et à l'inflammation chronique de bas grade.

😴

SAOS (Syndrome Apnées du Sommeil)

40-70% des obèses. Hypopharynx étroit par dépôts graisseux. Apnées répétées → hypoxie intermittente → HTA nocturne, troubles cognitifs, somnolence diurne. Traitement : PPC (ventilation par pression positive), amaigrissement.

🦴

Arthrose

Obésité → surcharge mécanique des articulations portantes (genoux, hanches, colonne). Adipokines pro-inflammatoires aggravent la destruction du cartilage même dans les articulations non portantes.

🫁

NASH (Stéatohépatite non alcoolique)

Dépôts lipidiques hépatiques (stéatose → NASH → fibrose → cirrhose). 25% de la population mondiale touchée par la NAFLD. Risque de carcinome hépatocellulaire. Nouvelle terminologie : MAFLD (Metabolic-Associated).

🎗️

Cancers

Risque accru pour : sein (post-ménopause), endomètre, côlon-rectum, rein, pancréas, foie, œsophage (Barrett), thyroïde, méningiomes. Mécanismes : hyperinsulinisme, estrogènes, inflammation chronique.

🧠

Santé mentale

Dépression (× 2 par rapport à la population générale), anxiété, faible estime de soi, discrimination sociale (grossophobie). L'obésité et la dépression s'alimentent mutuellement.

👶

Fertilité & Grossesse

Cycles irréguliers, SOPK, anovulation. Hypofertilité masculine. Complications obstétricales : prééclampsie, diabète gestationnel, macrosomie, césarienne. Risque de complications néonatales.

Approches thérapeutiques

Traitement	Indication	Mécanisme / Méthode	Résultats
Mesures hygiéno-diététiques (MHD)	Tout patient — base de toute prise en charge	Déficit calorique modéré (500-700 kcal/j). Alimentation méditerranéenne. Activité physique adaptée (APA) ≥ 150 min/semaine marche rapide. Prise en charge psychologique. Éducation thérapeutique.	Perte pondérale 5-10%. Bénéfice cardiovasculaire et métabolique dès -5% du poids. Effet plafond et risque de reprise.
Orlistat (Xenical)	IMC ≥ 30 ou ≥ 28 avec comorbidité, après échec MHD	Inhibiteur des lipases intestinales → réduction de l'absorption des graisses alimentaires de 30%. 120 mg × 3/j aux repas.	Perte pondérale +3 à 5 kg/an vs placebo. Effets GI (stéatorrhée, urgences fécales) souvent limitants.
Agonistes GLP-1 — Sémaglutide (Wegovy, Ozempic haute dose)	IMC ≥ 30 ou ≥ 27 avec comorbidité (AMM obésité 2022 en Europe)	Analogue GLP-1 : satiété centrale, réduction vidange gastrique, réduction consommation calorique. 2.4 mg/semaine SC.	Perte pondérale moyenne -14 à -17% (SELECT trial). Premier traitement médical à approcher l'efficacité de la chirurgie.
Tirzepatide (Mounjaro/Zepbound)	AMM diabète (DT2) + obésité (FDA 2023, EMA 2024 pour DM)	Agoniste dual GLP-1 et GIP. Synergie des deux incrétines → perte pondérale supérieure au sémaglutide.	Perte pondérale -20 à -25% (SURMOUNT trials). Game changer en obésité sévère.
Chirurgie bariatrique	IMC ≥ 40 ou ≥ 35 avec comorbidité, après 6 mois traitement médical documenté, désir du patient, bilan pluridisciplinaire	Sleeve gastrectomie (tube gastrique — restriction), bypass gastrique (restriction + malabsorption), anneau gastrique ajustable (restriction simple).	Sleeve : -25 à -30% du poids. Bypass : -30 à -35%. Rémission DT2 dans 60-80% des cas. Mortalité chirurgicale < 0.1%.
Prise en charge psychologique	Systématique — TCA (40% des candidats bariatriques), dépression, anxiété associée	Thérapie cognitivo-comportementale (TCC), pleine conscience (mindfulness), thérapie motivationnelle. Prise en charge des TCA avant chirurgie.	Amélioration observance, maintien de la perte de poids à long terme.

Références : OMS — Obésité et surpoids. who.int, 2022. · HAS — Obésité de l'adulte — Guide du parcours de soins, 2023. · Wilding JPH. et al. — Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). NEJM, 2021. · Jastreboff AM. et al. — Tirzepatide Once Weekly for the Treatment of Obesity (SURMOUNT-1). NEJM, 2022. · Lutter M, Nestler EJ. — Homeostatic and hedonic signals interact in the regulation of food intake. J Nutr, 2009.